Yodo

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Resumen

  • El yodo es un componente clave de las hormonas tiroideas, las cuales son requeridas a lo largo de la vida para el crecimiento, desarrollo neurológico, y el metabolismo normal. (Más información)
  • La ingesta insuficiente de yodo perjudica la producción de las hormonas tiroideas, dando como resultado una condición llamada hipotiroidismo. La deficiencia de yodo resulta en un rango de desórdenes adversos a la salud con grados variables de severidad, desde un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio) a un retraso físico y mental severo conocido como cretinismo. (Más información)
  • El hipotiroidismo inducido por la deficiencia de yodo tiene efectos adversos en todas las etapas del desarrollo pero es más perjudicial para el cerebro en desarrollo. La deficiencia de yodo materna durante el embarazo puede resultar en hipotiroidismo fetal y materno, como también en aborto, nacimiento prematuro, y alteraciones neurológicas en el recién nacido. (Más información)
  • Incluso en áreas con programas de yodación voluntarios/mandatorios y en países repletos de yodo, las mujeres embarazadas, madres lactando, e infantes jóvenes están entre los más vulnerables a la deficiencia de yodo debido a sus requerimientos especiales durante estas etapas de la vida. (Mas información)
  • La ingesta diaria recomendada (IDR) para el yodo es de 150 microgramos (μg)/día en adultos, 220 (μg)/día en mujeres embarazadas, y 290 (μg)/día en mujeres en período de lactancia. Durante el embarazo y lactancia, el feto e infante dependen totalmente de la ingesta de yodo materna para la síntesis de la hormona tiroidea. (Más información)
  • La acumulación en la tiroides de yodo radioactivo (131I) incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de tiroides, especialmente en niños. En caso de emergencias por radiación, medidas preventivas actuales incluyen la distribución de dosis farmacológicas de yoduro de potasio que reducirían el riesgo de la absorción de 131I por la glándula tiroides. (Más información)
  • Los mariscos son una fuente excelente de yodo dietario. Los productos lácteos, granos, huevos, y aves de corral contribuyen sustancialmente a las ingestas de yodo dietario en los EE.UU. (Más información) 
  • Más de 120 países alrededor del mundo han introducido programas de fortificación de la sal con yodo a fin de corregir la deficiencia de yodo en poblaciones. (Más información)
  • En poblaciones deficientes de yodo, un incremento rápido de la ingesta de yodo puede prevenir hipertiroidismo inducido por el yodo. El riesgo de hipertiroidismo inducido por el yodo es especialmente alto en personas mayores con bocio multinodular. (Más información)
  • En adultos suficientes de yodo, la ingesta a largo plazo por arriba del nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de 1,100 μg/día podría incrementar el riesgo de trastornos de la tiroides, incluyendo bocio inducido por el yodo e hipotiroidismo. (Más información)

El yodo (I), es un elemento traza no metálico requerido por los humanos para la síntesis de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo es un problema de salud importante en gran parte del mundo. La mayoría del yodo del planeta tierra se encuentra en los océanos, y el contenido de yodo en el suelo varía según la región. Mientras más antigua y más expuesta sea la superficie del suelo, más aumenta la probabilidad de que el yodo haya sido lixiviado por la erosión. Las regiones montañosas como los Himalayas, los Andes, los Alpes y los valles fluviales inundados como la llanura del Rio Ganges en India; y muchas regiones interiores, como África y Asia central, Europa central y oriental, y la región del medio oeste de Norte América se encuentran entre las áreas más severamente deficientes de yodo en el mundo (1).

Función

El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), y por lo tanto, es esencial para la función normal de la tiroides. Para cumplir con la demanda corporal de hormonas tiroideas, la glándula tiroides captura el yodo proveniente de la sangre y lo incorpora en la glicoproteína extensa (660 kDa) tiroglobulina. La hidrolisis de la tiroglobulina por las enzimas lisosomales da lugar a hormonas tiroideas que son almacenadas y liberadas en la circulación cuando es necesario. En los tejidos diana, tales como el hígado y el cerebro, la T4 (la hormona tiroidea circulante mas abundante) puede ser convertida a T3 por enzimas que contienen selenio conocidas como yodotironina deiodinasas (DIO) (Figura 1; véase también Interacciones con nutrientes). La T3 es la hormona tiroidea fisiológicamente activa que puede unirse a los receptores tiroideos en el núcleo de las células y regular la expresión de genes. De esta manera, las hormonas tiroideas regulan un cierto numero de procesos fisiológicos, incluyendo el crecimiento, desarrollo, metabolismo, y función reproductiva (2).

La regulación de la función tiroidea es un proceso complejo que involucra el hipotálamo y la glándula pituitaria. En respuesta a la secreción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) por parte del hipotálamo, la glándula pituitaria secreta la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la cual estimula la captura de yodo, la síntesis y liberación de T3 y T4 por la glándula tiroides. La presencia de T4 y T3 circulantes adecuadas retroalimentan tanto al nivel del hipotálamo como de la glándula pituitaria, disminuyendo la producción de TRH y TSH (Figura 2). Cuando los niveles de T4 circulantes disminuyen, la glándula pituitaria incrementa su secreción de TSH, resultando en un incremento de la captura de yodo, como también en una producción y liberación incrementada de ambas T3 y T4. La deficiencia de yodo da como resultado una producción inadecuada de T4. En respuesta a los niveles disminuidos de T4 sanguíneos, la glándula pituitaria incrementa su volumen de producción de TSH. La persistencia de niveles elevados de TSH pueden conducir a la hipertrofia (agrandamiento) de la glándula tiroides, también conocida como bocio (véase Deficiencia) (3).

Figura 1. Desyodación de las Hormonas Tiroideas. Las yodotironina deiodinasas (DIO) son selenoenzimas que catalizan la desyodación (remoción del yodo) de las yodotironinas. Específicamente, la DIO1 y la DIO2 catalizan la desyodación de la tiroxina (T4) que genera la triyodotironina (T3) biológicamente activa. La DIO3 inactiva la T3 y T4 al remover los átomos de yodo del anillo interior.

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Figura 2. El Eje Hipotalámico-Pituitario-Tiroideo. En respuesta a la secreción de hormona liberadora de tirotropina (TRH) por el hipotálamo, la glándula pituitaria secreta la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH estimula la captura de yodo, y la síntesis de la hormona tiroidea por la glándula tiroides y la liberación de T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina) en la circulación. Cuando la ingesta de yodo dietario es suficiente, la presencia de concentraciones adecuadas de T3 y T4 en el suero retroalimenta al nivel de ambos hipotálamo y glándula pituitaria, disminuyendo la producción de TRH y TSH.  Cuando las concentraciones circulantes de T4 disminuyen, la glándula pituitaria incrementa la secreción de TSH, estimulando la captación de yodo y la producción y liberación de ambas T3 y T4. En el caso de la deficiencia de yodo, niveles elevados de TSH persistentes pueden llevar a la hipertrofia de la glándula tiroides, también conocida como bocio.

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Deficiencia

La glándula tiroides de un adulto saludable concentra el 70-80% de un contenido total de yodo en el cuerpo de 15-20 mg y utiliza alrededor de 80 μg de yodo diariamente para sintetizar las hormonas tiroideas. En contraste, la deficiencia de yodo crónica puede resultar en una reducción dramática del contenido de yodo en la tiroides bien por debajo de 1 mg (1). La deficiencia de yodo es reconocida como la causa más común de daño cerebral prevenible en el mundo. El espectro de los trastornos por deficiencia de yodo (TDY) incluye retardo mental, hipotiroidismo, bocio, y grados variables de otras anormalidades del crecimiento y del desarrollo (4). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que más del 30% de la población mundial (2 billones de personas) tiene una ingesta de yodo insuficiente, al medirse las concentraciones urinarias medianas de yodo por debajo de los 100 microgramos μg/litro (5). Además, cerca de un tercio de los niños en edad escolar (6-12 años) alrededor del mundo (241 millones de niños en el 2011) tienen una ingesta insuficiente de yodo (6, 7). Esfuerzos internacionales mayores han producido mejoramientos dramáticos en la corrección de la deficiencia de yodo en la década de los 90, principalmente a través del uso de sal yodada en los países deficientes de yodo (4). Aunque alrededor del 70% de los hogares en el mundo ahora tienen acceso a la sal yodada (8), la deficiencia leve a moderada de yodo permanece siendo una preocupación de salud publica en al menos 30 países; no existen datos disponibles de excreción de yodo en otros 42 países, incluyendo Israel, Siria, y Sierra Leona (7). Para más información acerca del esfuerzo para erradicar la deficiencia de yodo, visite la página web de la Red Global de Yodo (previamente conocido como International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders [Consejo Internacional para el Control de Trastornos por Deficiencia de Yodo]) y la OMS.

Biomarcadores del estatus del yodo

Mas del 90% del yodo ingerido es excretado en la orina dentro de un periodo de 24-48 horas tal que las ingestas diarias de yodo en una población pueden ser extrapoladas a partir de medidas del punto mediano de las concentraciones de yodo urinarias (9, 10). De acuerdo con el criterio de la OMS, la deficiencia de yodo en la población es definida por las concentraciones urinarias medianas de yodo menores de 150 microgramos (μg)/L para las mujeres embarazadas y 100 μg/L para todos los otros grupos (Tabla 1). Las ingestas adecuadas corresponden a las concentraciones urinarias medianas de yodo de 100-199 μg/L en niños de edad escolar y 150-249 μg/L en mujeres embarazadas (Tabla 1). Mientras que la concentración urinaria mediana de yodo es un indicador poblacional de la ingesta dietaría reciente de yodo, múltiples colecciones de yodo urinario de 24 horas son preferibles para estimar la ingesta en individuos (9-11)

Tabla 1. Criterios para la Evaluación de la Nutrición de Yodo a través de las Concentraciones Urinarias Medianas de Yodo basadas en la Población de la OMS (4)
Grupo de Población Mediana/Rango de Concentraciones Urinarias de Yodo (μg/L) Ingesta de Yodo
Niños (<2 años) <100 Insuficiente
≥100 Adecuado
Niños (≥6 años), adolescentes, y adultos* <100 Insuficiente
100-199 Adecuado
200-299 Más que adecuado
>300 Excesivo
Mujeres embarazadas <150 Insufficient
150-249 Adecuado
250-499 Más que adecuado
≥500 Excesivo
Mujeres en período de lactancia# <100 Insuficiente
≥100 Adecuado

*Excluye mujeres embarazadas o en período de lactancia.
#Dado que los requerimientos de yodo son incrementados en mujeres en período de lactancia (véase La IDR), los valores para las concentraciones urinarias medianas excretadas son menores de lo que se esperaría porque el yodo es también excretado en la leche materna.  

En muchos países, las concentraciones de TSH en el suero son usados en la evaluación para el hipotiroidismo congénito en recién nacidos. La TSH de recién nacidos puede ser usada como un indicador del estatus poblacional del yodo. Sin embargo, en niños mayores y adultos, la TSH del suero no es un indicador sensitivo del estatus de yodo ya que las concentraciones son usualmente mantenidas dentro del rango normal a pesar de la deficiencia franca de yodo (12). La concentración de tiroglobulina del suero en niños de edad escolar es un marcador sensible del estatus del yodo en las poblaciones (13). En áreas de bocio endémico, cambios en el tamaño de la tiroides reflejan la nutrición de yodo a largo plazo (de meses a años). La evaluación de la tasa de bocio en una población es usada para definir la severidad de la deficiencia de yodo, como también monitorear el impacto a largo plazo de programas de yodación de la sal sostenidos (4, 10). Finalmente, las concentraciones de la hormona tiroidea del suero no reflejan adecuadamente la nutrición del yodo en las poblaciones (1)

Trastornos por deficiencia de yodo

Todos los efectos adversos de la deficiencia de yodo en animales y humanos son colectivamente denominados trastornos por deficiencia de yodo (revisado en 1). El agrandamiento de la tiroides, o bocio, es uno de los signos tempranos y mas visibles de la deficiencia de yodo. Es una adaptación fisiológica de la glándula tiroides en respuesta a la estimulación persistente llevada a cabo por la TSH (véase Función). En una deficiencia leve de yodo, el agrandamiento de la tiroides puede ser suficiente para maximizar la absorción de yodo disponible y proveer al cuerpo con suficientes hormonas tiroideas. Sin embargo, bocios grandes pueden obstruir la tráquea y el esófago y dañar los nervios laríngeos recurrentes.

Casos mas severos de deficiencia de yodo resultan en la síntesis alterada de la hormona tiroidea conocido como hipotiroidismo. La ingesta adecuada de yodo generalmente reduce el tamaño de los bocios, pero la reversibilidad de los efectos del hipotiroidismo depende en la etapa de vida del individuo. La deficiencia de yodo que induce el hipotiroidismo tiene efectos adversos en todas las etapas del desarrollo, pero es más dañina al cerebro en desarrollo. Además de regular muchos aspectos del crecimiento y desarrollo, las hormonas tiroideas son importantes para la migración, proliferación, y diferenciación de poblaciones neuronales específicas, la arquitectura en general de la corteza cerebral, la formación de conexiones axonales, y la mielinización del sistema nervioso central, lo cual ocurre antes y poco después del nacimiento (revisado en 14).

Los efectos de la deficiencia de yodo en las diferentes etapas de la vida son discutidos a continuación.

Embarazo y lactancia

Los requerimientos diarios de yodo se incrementan significativamente en mujeres embarazadas y en período de lactancia debido a (1) la producción incrementada de la hormona tiroidea y su transferencia al feto en el embarazo temprano y antes de que la glándula tiroides fetal sea funcional, (2) a la transferencia de yodo hacia el feto durante la gestación tardía, (3) a la excreción de yodo urinario incrementada, y (4) a la trasferencia de yodo al infante a través de la leche materna (véase también La IDR) (12, 15).

Durante el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides es incrementado en un 10% en mujeres que residen en regiones insuficientes de yodo e incrementado en un 20%-40% en aquellas viviendo en regiones deficientes de yodo (16). La deficiencia de yodo durante el embarazo puede resultar en hipotiroidismo en mujeres. El hipotiroidismo materno ha sido asociado con un riesgo incrementado de preeclampsia, aborto espontáneo, muerte fetal, nacimiento prematuro, e infantes con un bajo peso al nacer (revisado en 16). Además, la deficiencia severa de yodo durante el embarazo puede resultar en hipotiroidismo congénito y deficiencias cognitivas en la descendencia (véase Desarrollo prenatal) (12).

Las mujeres deficientes de yodo que están en período de lactancia pueden no ser capaces de proveer suficiente yodo a sus infantes los cuales son particularmente vulnerable a los efectos de la deficiencia de yodo (véase Recién nacidos e infantes) (17). Un suplemento prenatal diario de 150 μg de yodo, como lo recomienda la Asociación para la Tiroides Americana (ATA) (16), ayuda a asegurar que las mujeres estadounidenses embarazadas y en período de lactancia consuman suficiente yodo durante estos periodos críticos. En áreas deficientes de yodo donde la sal yodada no está disponible, la Red Global de Yodo (IGN; previamente conocida como Consejo Internacional para el Control de Trastornos por Deficiencia de Yodo), la Organización Mundial de la Salud (OMS), y la UNICEF recomiendan que mujeres lactando reciban una dosis anual de 400 mg de yodo (o 250 μg/día) y que amamanten exclusivamente por al menos seis meses. Cuando el amamantamiento no sea posible, la suplementación directa al infante (<2 años de edad) con una dosis anual de 200 mg de yodo (o 90 μg/día) es recomendado (4). Un ensayo aleatorio y controlado con placebo recientemente demostró que la suplementación materna (con una sola dosis de 400 mg de yodo) mejoró el estatus del yodo en infantes amamantados mas eficientemente que la suplementación directa a los infantes (con una sola dosis de 100 mg de yodo) por un periodo de al menos seis meses (18). Sin embargo, la suplementación de mujeres en período de lactancia fallo en incrementar las concentraciones urinarias de yodo maternas por arriba de los 100 μg/L, sugiriendo que las madres suplementadas permanecieron deficientes de yodo (18).

Desarrollo prenatal

La deficiencia de yodo fetal es causada por la deficiencia de yodo en la madre (véase Embarazo y lactancia). Durante el embarazo, antes de que la glándula tiroides del feto sea funcional a las 16-20 semanas de gestación, la tiroxina (T4) materna atraviesa la placenta para promover el desarrollo fetal y embriónico normal. Por ello, la deficiencia materna de yodo y el hipotiroidismo pueden resultar en complicaciones del embarazo adversas, incluyendo perdida del feto, desprendimiento placentario, preeclampsia, parto prematuro, e hipotiroidismo congénito en la descendencia (16). Los efectos del hipotiroidismo materno en la descendencia dependen en el tiempo y severidad de la deficiencia de yodo in utero. Una forma severa de hipotiroidismo congénito puede llevar al cretinismo, una condición asociada con el retraso mental irreversible. El cuadro clínico del cretinismo neurológico en la descendencia incluye retraso mental y físico severo, sordera, mudez, y espasticidad motora.

Una forma mixedematosa del cretinismo ha sido asociada con la deficiencia coexistente de yodo y selenio en África central (véase Interacción con nutrientes) y se caracteriza por un grado menos severo de retraso mental que en el cretinismo neurológico. Sin embargo, los individuos afectados exhiben todas las características del hipotiroidismo severo, incluyendo retraso severo en el crecimiento, y retraso en la maduración sexual (12). Dos estudios de cohorte longitudinales (uno en el Reino Unido y otro en Australia) recientemente observaron que incluso la deficiencia de yodo de leve a severa durante el embarazo estaba asociada con puntuaciones de IQ y varias mediciones de rendimiento de alfabetización reducidas en niños de 8 a 9 años de edad (19, 20).

Recién nacidos e infantes (hasta un año de edad)

La mortalidad infantil es más alta en áreas de deficiencia severa de yodo que en regiones repletas de yodo, y varios estudios han demostrado un incremento en la supervivencia infantil tras la corrección de la deficiencia de yodo (8, 21, 22). La infancia es un periodo de rápido crecimiento y desarrollo cerebral. Suficiente hormona tiroidea, la cual depende en la ingesta adecuada de yodo, es esencial para el desarrollo normal del cerebro. Incluso en la ausencia de hipotiroidismo congénito, la deficiencia de yodo durante la infancia puede resultar en el desarrollo anormal del cerebro, y, consecuentemente, en un desarrollo intelectual deteriorado (23, 24).

Niños y adolescentes

La deficiencia de yodo en niños y adolescentes es frecuentemente asociada con el bocio. La incidencia del bocio se eleva en la adolescencia y es más común en niñas que en niños. Los niños en edad escolar en áreas deficientes de yodo muestran rendimientos escolares mas pobres, IQ mas bajos, y una incidencia más alta de dificultades del aprendizaje que los grupos coincidentes de áreas con suficiente yodo. Tres meta-análisis de estudios de corte transversal primeramente concluyeron que la deficiencia crónica de yodo estaba asociada con puntuaciones IQ promedio reducidas por 7-13.5 puntos en los participantes (principalmente niños) (25-27). Sin embargo, estos estudios basados en la observación no distinguieron entre la deficiencia de yodo durante el embarazo y durante la niñez, y tales estudios basados en la observación podrían ser confundidos por factores económicos, sociales o educacionales que influencian el desarrollo del niño.

Adultos

La ingesta inadecuada de yodo puede resultar en bocio e hipotiroidismo en adultos. Aunque los efectos del hipotiroidismo son mas sutiles en los cerebros adultos que en los de los niños, investigación sugiere que el hipotiroidismo resulta en logros sociales y económicos pobres debido a baja educabilidad, apatía y productividad laboral reducida (28). Otros síntomas del hipotiroidismo en adultos incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frio, y constipación.

Finalmente, debido a que la deficiencia de yodo induce un incremento en la capacidad de captura del yodo de la tiroides, los individuos deficientes de yodo de todas las edades son más susceptibles al cáncer de tiroides inducido por la radiación (véase Prevención de Enfermedades), como también el hipertiroidismo inducido por yodo después de un incremento en las ingestas de yodo (véase Seguridad) (2).

Individuos y poblaciones en riesgo de deficiencia de yodo

Mientras que el riesgo de deficiencia de yodo en las poblaciones que viven en áreas deficientes de yodo sin programas de fortificación de yodo adecuados es bien reconocido, se han planteado preocupaciones de que ciertas subpoblaciones en países considerados suficientes de yodo no consuman suficiente yodo (7, 29). El mayor uso de métodos para evaluar el estatus de yodo (véase Biomarcadores del estatus del yodo) ha mostrado que la deficiencia de yodo también ocurre en áreas donde la prevalencia de bocio es baja, en áreas costeras, en países altamente desarrollados, y en regiones donde la deficiencia de yodo fue previamente eliminada (4).

Los Estados Unidos está considerando como suficiente de yodo. Sin embargo, en años reciente, ingestas dietarías de yodo en la población estadounidense han disminuido. Datos provenientes de la última Encuesta de Examinación Nacional de Salud y Nutrición de EE.UU. (NHANES 2009-2010) indicaron que la concentración urinaria de yodo mediana para la población general era de 144 μg/L en comparación a 164 μg/L reportados en las evaluaciones previas (NHANES 2005-2006 y 2007-2008) (30, 31). Además de las diferencias regionales a través de los EE.UU. se encontraron variaciones étnicas. En todos los grupos de edad, las concentraciones urinarias de yodo medianas mostraron ser más bajas en afroamericanos que en hispanos y caucásicos.

Además, las concentraciones urinarias de yodo medianas en mujeres no embarazadas en edad de procrear y en mujeres embarazadas indicaron que la deficiencia leve de yodo ha reemergido en los Estados Unidos en años recientes (31).

Mujeres no embarazadas

Datos provenientes del NHANES 2007-2010 estadounidense indicaron que el 37.3% de las mujeres no embarazadas (edades de 15-44 años) tuvieron concentraciones urinarias de yodo menores de 100 μg/L, reflejando ingestas de yodo potencialmente insuficientes (véase Biomarcadores del estatus del yodo) (31). Solo un quinto de las mujeres no embarazadas reportó que usaban suplementos que contenían yodo en una NHANES (2001-2006) mas temprana (32). Sin embargo, las ingestas adecuadas de yodo en mujeres en edad de procrear (150 μg/día; véase La IDR) son esenciales para reservas óptimas de yodo, especialmente si están considerando embarazarse. Algunos expertos sugieren un consumo diario de 250 μg/día de yodo antes de la concepción para asegurar una producción de la hormona tiroidea y un suministro de yodo al embrión y feto adecuados durante el embarazo (véase Embarazo y lactancia) (12).

Mujeres embarazadas

No existen estadísticas acerca del peso mundial de la deficiencia de yodo en mujeres embarazadas, pero datos nacionales y regionales sugieren que este grupo es especialmente vulnerable. Dado que los requerimientos de yodo son incrementados durante el embarazo, la concentración urinaria de yodo mediana debe ser de al menos 150 μg/L (Biomarcadores del estatus del yodo). Datos agrupados de NHANES 2005-2010 reportaron que las mujeres estadounidenses embarazadas tuvieron una concentración urinaria de yodo mediana de 129 μg/L, y la concentración mediana mas baja (109 μg/L) fue observada durante el primer trimestre de gestación, cuando el embrión/feto se basa exclusivamente en las hormonas tiroideas maternas (31).

Mujeres que amamantan

Mientras que datos con respecto al estatus de yodo de mujeres que amamantan en los EE.UU. son limitados, las ingestas dietarías que fueron inadecuadas durante el embarazo son más propensas a ser insuficientes en una fracción significativa de las mujeres que amamantan (33, 34). Una revisión sistemática de la literatura recientemente reportó ingestas dietarías de yodo subóptimas en mujeres que amamantan en algunos países con programas de fortificación obligatoria, incluyendo Dinamarca, Australia, e India (35). La Asociación para la Tiroides American (ATA) recomienda que todas las mujeres norteamericanas que están embarazadas o que amamantan suplementen su ingesta dietaría de yodo con 150 μg/día de yodo (36).

Infantes amamantados y en destete

El cuerpo de un recién nacido saludable contiene solo alrededor de 300 μg de yodo, lo que hace a los recién nacidos extremadamente vulnerables a la deficiencia de yodo (28), e infantes que son amamantados son completamente dependientes de las ingestas maternas de yodo de la síntesis de la hormona tiroidea. Incluso en áreas cubiertas por un programa de yodación de sal, infantes en destete están en alto riesgo de deficiencia de yodo, especialmente si estos no están recibiendo formula infantil que contenga yodo (17).

Individuos que consumen dietas especiales

Se ha encontrado que las dietas que excluyen la sal yodada, el pescado, y las algas marinas contienen muy poco yodo (9). Los individuos que consumen alimentos etiquetados para bajar de peso pueden también estar en riesgo de ingestas inadecuadas de yodo (37). Un estudio de corte transversal estadounidense en 78 vegetarianos y 63 veganos reportó concentraciones urinarias de yodo medianas de 147 μg/L y 78.5 μg/L, respectivamente, sugiriendo ingestas de yodo inadecuadas entre veganos (38). Dos casos de bocio y/o hipotiroidismo también han sido recientemente reportados en niños que siguen dietas restrictivas para controlar la inflamación esofágica (esofagitis eosinofílica) (39) o alergias (40).

Pacientes que requieren nutrición parenteral

Aunque el yodo no es usualmente agregado a las soluciones de nutrición parenteral (NP), los desinfectantes tópicos que contienen yodo y otras fuentes adventicias proveen cantidades substanciales de yodo para algunos pacientes con NP tal que la ocurrencia de deficiencia de yodo es poco probable. Sin embargo, la deficiencia podría ocurrir, especialmente en infantes prematuros con reservas corporales limitadas, si los antisépticos a base de clorhexidina remplazan los antisépticos yodados (28, 41)

Interacciones con nutrientes

Deficiencias en selenio, hierro, o vitamina A concurrentes pueden exacerbar los efectos de la deficiencia de yodo (revisado en 42).

Selenio

Mientras que el yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, las yodotironina deiodinasas que contienen selenio (DIO) son enzimas (o selenoenzimas) requeridas para la conversión de T4 en la hormona tiroidea biológicamente activa, T3 (véase el articulo sobre Selenio). La actividad de la DIO1 puede estar también involucrada en la regulación de la homeostasis del yodo (43). Además, las glutatión peroxidasas son selenoenzimas que protegen la glándula tiroides del daño inducido por el peróxido de hidrogeno durante la síntesis de la hormona tiroidea (44). Un estudio aleatorio controlado con placebo en 151 mujeres embarazadas en riesgo de desarrollar una enfermedad tiroidea autoinmune encontró que la suplementación con selenio (200 μg/día en la forma de selenometionina) a las 12 semanas de gestación hasta 12 semanas después del parto redujo el riesgo de disfunción tiroidea e hipotiroidismo permanente (45). Sin embargo, otro ensayo (el Ensayo de Intervención del Selenio en el Embarazo) no encontró beneficio alguno de la suplementación con selenio (60 μg/día a partir de 12-14 semanas de gestación hasta el parto) sobre el placebo en las concentraciones de autoanticuerpos circulantes en mujeres embarazadas levemente deficientes de yodo (46).

La epidemiologia de las deficiencias de yodo y selenio coexistentes en África central han sido ligadas a la prevalencia de cretinismo mixedematoso, una forma severa de hipotiroidismo congénito acompañada por retraso mental y físico. La deficiencia de selenio puede ser solamente uno de los varios factores indeterminados que podrían exacerbar los efectos perjudiciales de la deficiencia de yodo (42). Por otra parte, los resultados de ensayos controlados aleatorios de intervención han mostrado que la corrección de solo la deficiencia de selenio puede tener un efecto nocivo sobre el metabolismo de la hormona tiroidea en niños en edad escolar con deficiencia de yodo y selenio coexistente (47, 48). Finalmente, se encontró que la deficiencia de selenio en roedores tuvo poco impacto en las actividades de las DIO ya que parece que el selenio es suministrado como prioridad para la síntesis adecuada de las DIO a expensas de otras selenoenzimas (44).

Hierro

La anemia por deficiencia severa de hierro puede deteriorar el metabolismo de la tiroides de las siguientes maneras: (1) al alterar la respuesta de la TSH de la glándula pituitaria (2) al reducir la actividad de la peroxidasa tiroidea que cataliza la yodación de la tiroglobulina para la producción de las hormonas tiroideas; y (3) en el hígado limitando la conversión de la T4 a T3, incrementando la rotación de T3, y disminuyendo la unión de T3 a los receptores nucleares (49). Se estima que el bocio y la anemia por deficiencia de hierro coexisten en hasta un 25% de los niños en edad escolar en África occidental y del norte (42). Un estudio controlado aleatorio en niños deficientes de hierro con bocio mostró una reducción mayor en el tamaño de la tiroides tras el consumo de sal yodada junto con 60 mg/día de hierro cuatro veces por semana en comparación al placebo (50). Intervenciones adicionales han confirmado que la corrección de la anemia por deficiencia de hierro mejoró la eficacia de la suplementación de yodo para mitigar los trastornos de la tiroides (revisado en 42, 49).

Vitamina A

En el norte y oeste de África, la deficiencia de vitamina A y el bocio inducido por la deficiencia de yodo pueden coexistir en hasta un 50% de los niños. El estatus de la vitamina A, como otros factores nutricionales, parece influenciar en la respuesta a la profilaxis con yodo en poblaciones con deficiencia de yodo (51). Se encontró que la deficiencia de vitamina A en modelos animales interfiere con el eje pituitario-tiroideo al (1) incrementar la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la glándula pituitaria, (2) al incrementar el tamaño de la glándula tiroidea, (3) al reducir la absorción de yodo por la glándula tiroidea y perjudicando la síntesis y yodación de la tiroglobulina, y (4) al incrementar las concentraciones circulantes de las hormonas tiroideas (revisado en 52). Un estudio de corte transversal de 138 niños con deficiencias concurrentes de vitamina A y yodo encontró que la severidad de la deficiencia de vitamina A estaba asociada con un riesgo mas alto de bocio y concentraciones mas altas de TSH circulantes y de hormonas tiroideas (51). Estos niños recibieron sal enriquecida con yodo junto con vitamina A (200,000 UI al inicio del estudio y a los 5 meses) o un placebo en un ensayo aleatorio, doble ciego de 10 meses. La suplementación con vitamina A significantemente disminuyo la concentración de la TSH y el volumen de la tiroides en comparación al placebo (51). En otro ensayo, la suplementación con vitamina A sola, (sin yodo) a niños deficientes de yodo redujo el volumen de la glándula tiroides, como también las concentraciones de TSH y tiroglobulina (53). Sin embargo, la vitamina A suplementaria no tuvo efecto adicional en la función de la tiroides/metabolismo hormonal cuando a los niños también se les administro aceite yodado

Goitrógenos

Algunos alimentos contienen sustancias que intervienen con la utilización del yodo o con la producción de hormonas tiroideas; estas sustancias son llamadas goitrógenos. La ocurrencia del bocio en la República Democrática del Congo ha sido relacionada con el consumo de casava, la cual contiene linamarina, un compuesto que es metabolizado en tiocianato y que bloquea la captación tiroidea de yodo (1). En poblaciones deficientes de yodo, se ha asociado el fumar tabaco con un riesgo incrementado de padecer bocio (54, 55). El cianuro en el humo del tabaco es convertido a tiocianato en el hígado, colocando a los fumadores con baja ingesta de yodo en riesgo de desarrollar bocio. Además, el tiocianato afecta el transporte de yodo hacia la glándula mamaria lactante, llevando a concentraciones bajas de yodo en la leche materna y al deterioro del suministro de yodo a los neonatos/infantes de mujeres que fuman (2). Algunas especies de mijo, camotes, frijoles, y vegetales crucíferos (por ejemplo, repollo, brócoli, coliflor, coles de Bruselas) también contienen goitrógenos (1). Además, se ha encontrado que las isoflavonas de la soya, genisteína y daidzeína, inhiben la síntesis de la hormona tiroidea (56). La mayoría de estos goitrógenos carecen de importancia clínica a menos que se consuman en grandes cantidades o que haya coexistencia de deficiencia de yodo. Contaminantes industriales, como el perclorato (véase Seguridad), resorcinol y ácido ftálico podrían ser también goitrógenicos (1, 57).

La Ingesta Diaria Recomendada (IDR)

La IDR para el yodo fue reevaluada por la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina (IOM) en el 2001 (Tabla 2). Las cantidades recomendadas fueron calculadas usando varios métodos, incluyendo la medida de acumulación de yodo en las glándulas tiroides de individuos con función tiroidea normal (9). Recomendaciones similares han sido hechas por varias organizaciones, incluyendo la Asociación para la Tiroides Americana (ATA) (16, 58), la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Red Global de Yodo (IGN; previamente conocida como Consejo Internacional para el Control de Trastornos por Deficiencia de Yodo), y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) (4). Debe notarse que, la OMS, IGN, y la UNICEF recomiendan ingestas diarias de 250 μg de yodo para tanto mujeres embarazadas como en período de lactancia (4).

Tabla 2. Ingesta Diaria Recomendada (IDR) para el Yodo
Etapa de la Vida Edad Hombres (μg/día) Mujeres (μg/día)
Infantes  0-6 meses 110 (IA) 110 (AI)
Infantes  7-12 meses  130 (IA)   130 (AI) 
Niños 1-3 años 90  90 
Niños 4-8 años 90  90 
Niños 9-13 años 120  120 
Adolescentes  14-18 años 150  150 
Adultos  19 años y más 150  150 
Embarazo Todas las edades 220
Período de lactancia Todas las edades  290

Prevención de Enfermedades

Cáncer de tiroides inducido por radiación

El yodo radioactivo, especialmente el yodo 131 (131I), puede ser liberado al medio ambiente como resultado de accidentes en reactores nucleares, como el accidente nuclear de Chernóbil en 1986 en Ucrania y el accidente nuclear en 2011 de Fukushima Daiichi en Japón. La acumulación tiroidea de yodo radioactivo incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de tiroides, especialmente en niños (59). El incremento en la actividad de captura de yodo de la glándula tiroides en la deficiencia de yodo resulta en un incremento en la acumulación tiroidea de yodo radioactivo (131I). Así, los individuos deficientes de yodo están en un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de tiroides inducido por radiación debido a que acumularán mayores cantidades de yodo radioactivo. El yoduro de potasio administrado en dosis farmacológicas (hasta 130 mg para adultos) dentro de las 48 horas previas u ocho horas posteriores a la exposición a la radiación de un accidente en un reactor nuclear, puede reducir significativamente la captación tiroidea de 131I y disminuir el riesgo de cáncer de tiroides inducido por radiación (60). El uso oportuno y generalizado de la profilaxis con yoduro de potasio en Polonia, luego del accidente en el reactor nuclear de Chernóbil en 1986, podría explicar la falta de un incremento significativo en el cáncer de tiroides infantil en comparación con las áreas de lluvia radioactiva en donde la profilaxis con yoduro de potasio no fue utilizada extensamente (61). En los Estados Unidos, la Comisión Reguladora Nuclear (CRN) requiere que se considere al yoduro de potasio como una medida de protección al público general en caso de una liberación importante de radioactividad proveniente de una planta de energía nuclear (62). Véase también la Información del Yoduro de Potasio de la FDA de los EE.UU.

Tratamiento de Enfermedades

Condición mamaria fibroquística

La condición mamaria fibroquística constituye una condición benigna (no-cancerosa) de las mamas, caracterizada por abultamientos e incomodidad en una o ambas mamas. La formación de quistes y cambios fibrosos en la apariencia del tejido mamario ocurre en al menos 50% de las mujeres premenopáusicas y no son usualmente asociados con un riesgo incrementado de cáncer de seno (63). La causa de cambios fibroquísticos es desconocida, pero variaciones en la estimulación hormonal durante los ciclos menstruales pueden desencadenar cambios en el tejido mamario (63).

Unos pocos estudios basados en la observación también sugieren una asociación entre las enfermedades mamarias benignas (incluyendo, pero no limitándose a los cambios fibroquísticos) y los trastornos de la tiroides. Recientemente, un estudio de caso y control pequeño (166 casos vs. 72 controles) mostró que la frecuencia de enfermedades mamarias benignas fue mayor en mujeres con bocio nodular (54.9%) o con tiroiditis de Hashimoto (47.4%) que en controles eutiroideos (29.2%) (64). Inversamente, se encontró que la prevalencia de autoinmunidad antitiroidea e hipotiroidismo era significantemente mas alta en mujeres con enfermedades mamarias benignas en comparación a los controles (65, 66). Curiosamente, se encontró que la corrección del hipotiroidismo con T4suplementaria mejoró algunos de los síntomas de enfermedades mamarias benignas, incluyendo dolor mamario (mastalgia) y secreción del pezón (65).

En ratones tratados con estrógeno, la deficiencia de yodo conduce a cambios similares a aquellos vistos en mamas fibroquísticas, mientras que la repleción con yodo revierte dichos cambios (67). Un estudio no controlado en 233 mujeres con condición mamaria fibroquística encontró que el tratamiento con yodo molecular acuoso (I2) en una dosis de 0.08 mg de I2/kg de peso corporal a diario por 6 a 18 meses, se asociaba con una mejora en el dolor y otros síntomas en cerca del 70% de los participantes (68). Alrededor del 10% de los participantes del estudio reportaron efectos secundarios que fueron descritos como menores por parte de los investigadores. Un ensayo de doble ciego controlado con placebo de yodo molecular acuoso (0.07-0.09 mg de I2/kg de peso corporal a diario por seis meses) en 56 mujeres con condición mamaria fibroquística, encontró que el 65% de las mujeres que consumieron yodo molecular reportaron una mejora comparado con el 33% de aquellas que tomaron el placebo (68). Un ensayo doble ciego controlado con placebo en 87 mujeres con dolor mamario documentado reporto que el yodo molecular (1.5, 3, o 6 mg/día) por seis meses mejoro el dolor en general (69). En este estudio, 38.5% de las mujeres que recibieron 1.5 mg/día, 37.9% de las que recibieron 3 mg/día, y 51.7% de las que recibieron 6 mg/día reportaron por lo menos una reducción del 50% en el dolor mamario autoevaluado en comparación al 8.3% en el grupo de placebo.

Ensayos clínicos controlados a gran escala son necesarios para determinar el valor terapéutico del yodo molecular en mamas fibroquísticas. Además, las dosis de yodo usadas en estos estudios (1.5 a 6 mg/día para una persona de 60 kg) son más altas que el nivel máximo de ingesta tolerable (NM) recomendado por la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina y deben ser solamente usadas bajo supervisión médica (véase Seguridad).

Fuentes

Fuentes alimenticias

Datos del Estudio de Dieta Total de los EE.UU. en proceso, el cual monitorea los niveles de algunos contaminantes y nutrientes en productos alimenticios, indica que las ingesta de yodo dietario en adultos oscila entre 138 y 268 microgramos (μg)/día. Ingestas promedio considerablemente más altas (304-353 μg/día de yodo) fueron reportadas en muchachos de 14 a 16 años de edad (70).

Los mariscos son ricos en yodo debido a que los animales marinos pueden concentrar el yodo del agua marina. Ciertos tipos de algas comestibles (p.ej., wakame) son también muy ricos en yodo (71). El contenido de yodo de alimentos que son cultivados y crecidos en un suelo particular depende del contenido de yodo de este suelo. En los Estados Unidos, los productos lácteos contribuyen hasta un 90% de las ingestas de yodo estimadas totales en infantes, por lo menos un 70% en niños (edades 2-10 años), 53%-63% en adolescentes (edades 14-16 años), y cerca del 50% en adultos (70). En el Reino Unido y el norte de Europa, los niveles de yodo en productos lácteos tienden a ser menores en el verano cuando al ganado se le permite pastar en pastizales con bajo contenido de yodo en el suelo (9).

Otras buenas fuentes de yodo dietario incluyen huevos, frutos, productos de granos, y aves de corral (70). Alimentos procesados pueden contribuir a la ingesta de yodo si la sal yodada o aditivos alimentarios, como el yodato de calcio y el yodato de potasio, son agregados durante la producción. Sin embargo, en los EE.UU., virtualmente ninguna sal yodada es utilizada en la fabricación de alimentos procesados y productos de comida rápida, y a la industria alimenticia no se le requiere listar el contenido de yodo en el envasado de alimentos (72). La Tabla 3 lista el contenido de yodo de algunos alimentos ricos en yodo en microgramos (μg). Debido a que el contenido de yodo de los alimentos puede variar considerablemente, estos valores deben ser considerados como aproximados (73).

Tabla 3. Algunas Fuentes Alimenticias de Yodo
Alimento Porción Yodo (μg)
Sal (yodada) 1 gramo 77
Bacalao 3 onzs* 99
Camarones 3 onzas 35
Palitos de pescado 2 palitos de pescado 35
Atún, enlatado en aceite 3 onzas (½ lata) 17
Leche (de vaca) 1 taza (8 onzas fluidas) 99
Huevo, hervido 1 grande 12
Frijoles blancos, cocidos ½ taza 32
Papa con piel, horneada 1 mediana 60
Pechuga de pavo, horneada 3 onzas 34
Alga marina ¼ onza, seca Variable; puede ser mayor de 4,500 μg (4.5 mg)
*Una porción de tres onzas de carne es aproximadamente del tamaño de una baraja de cartas.

Suplementos

Suplementos de yodo de venta libre

El yoduro de potasio esta disponible como un suplemento nutricional, típicamente en productos combinados, como en suplementos multivitamínicos/minerales. El yodo compone aproximadamente el 77% del peso total del yoduro de potasio (56). Un suplemento multivitamínico/mineral que contenga el 100% del valor diario (VD) del yodo aporta 150 μg de yodo. Aunque la mayoría de las personas en los EE.UU. consumen suficiente yodo en sus dietas (véase Fuentes) es poco probable que un aporte adicional de 150 μg/día resulte en una ingesta excesiva de yodo. La Asociación para la Tiroides Americana (ATA) recomienda la suplementación prenatal con 150 μg/día de yodo y aconseja contra la ingestión de ≥500 μg/día de yodo proveniente de yodo, yoduro de potasio, y suplementos de algas marinas para los niños y adultos, y durante el embarazo y período de lactancia (véase también Seguridad) (36, 74).

Programas de fortificación de yodo

La fortificación de la sal con yodo es un método factible y de bajo costo para eliminar la deficiencia de yodo, y los programas de yodación de la sal han sido implementados en casi todos los países. En Norteamérica, la fortificación de la sal con yodo es obligatoria en Canadá y algunas partes de México, pero solo es opcional en los Estados Unidos tal que solo un 52% de la sal de mesa en los Estados Unidos es yodada y solo un quinto del total de sal consumida en los Estados Unidos esta yodada (72, 75). El yoduro de potasio (KI), el yoduro cuproso (CuI), y el yodato de potasio (KIO3) son usados para yodar la sal. La Administración de Alimentos y Fármacos de los EE.UU. (FDA) recomienda entre 46 y 76 μg de yodo por gramo de sal en la sal yodada. Sin embargo, el reciente análisis de 88 muestras de sal yodada de calidad alimentaria de los EE.UU. revelo que el contenido de yodo estaba por debajo del rango recomendado en un 52% de las muestras y por arriba del rango en 7% de las muestras (76).

En otros países, la sal comúnmente contiene de 20-50 μg de yodo por gramo de sal, dependiendo de las regulaciones locales (76). En países como Dinamarca (77), Australia (78, 79), y Nueva Zelanda (80), el uso de sal yodada en el proceso de la elaboración del pan es obligatoria. Enfoques adicionales han sido explorados, incluyendo la fortificación del azúcar (81), la fortificación de huevos (82), el uso de sal yodada en la preparación de pescado fermentado y salsa de pescado (83), y el uso de fertilizantes ricos en yodo (84). Además, la fortificación de alimentos para el ganado con yodo y el uso de yodóforos para el saneamiento durante el ordeño contribuyen al incremento del contenido de yodo en los productos lácteos (85). Finalmente, dosis anuales de aceite vegetal yodada son administradas oralmente o intramuscularmente a individuos en poblaciones deficientes de yodo que no tienen acceso a la sal yodada (4, 56).

Seguridad

Toxicidad agud

El envenenamiento agudo con yodo es poco común y usualmente ocurre sólo con dosis de muchos gramos. Los síntomas de envenenamiento agudo con yodo incluyen ardor en la boca, garganta y estómago, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, pulso débil, cianosis y coma (1).

Ingestas de yodo excesivas

Riego de hipertiroidismo inducido por yodo en individuos deficientes de yodo

Los programas de suplementación de yodo en las poblaciones deficientes de yodo han sido asociados con un aumento en la incidencia de hipertiroidismo inducido por yodo (IIH), principalmente en adultos mayores y en aquellos con bocio multinodular (86). Se ha encontrado que las ingestas de yodo de 150-200 μg/día incrementan la incidencia de IIH en poblaciones deficientes de yodo. La deficiencia de yodo incrementa el riesgo de desarrollar nódulos tiroideos autónomos, los que no responden al control de la TSH (véase Función). Estos nódulos autónomos pueden entonces producir en demasía las hormonas tiroideas en respuesta al suministro repentino de yodo. Los síntomas del IIH incluyen pérdida de peso, taquicardia (alta frecuencia de pulso), debilidad muscular, y calor en la piel. El IIH puede ser peligroso en individuos con una enfermedad cardíaca subyacente. Sin embargo, debido a que la principal causa de bocio nodular y IIH es la deficiencia crónica de yodo, el beneficio de los programas de yodación supera en gran medida el riesgo de IIH en poblaciones deficientes de yodo (1).

Riesgo de hipotiroidismo en individuos suficientes de yodo

En individuos suficientes de yodo, el exceso en la ingesta de yodo es más comúnmente asociado con concentraciones sanguíneas elevadas de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que inhibe la producción de la hormona tiroidea, conduciendo al hipotiroidismo y bocio. Una concentración de TSH en el suero ligeramente elevada sin una disminución en el suero de T4 o T3 es el signo mas temprano de una función tiroidea anormal cuando la ingesta de yodo es excesiva. En los adultos yodo-suficientes, se han encontrado niveles elevados de TSH en el suero con ingestas de yodo crónicas de ≥750 μg/día en niños y ≥1,700 μg/día en adultos. Debido a que varias especies comestibles de algas marinas contribuyen sustancialmente a las comidas asiáticas tradicionales, las ingestas dietarías promedio japonesas se estiman oscilan entre 1,000 a 3,000 μg de yodo/día (71). El bocio inducido por el yodo y el hipotiroidismo no son comunes en Japón y pueden revertirse restringiendo la ingesta de algas marinas (71). Ingestas prolongadas de más de 18,000 μg/día (18 mg/día) incrementan la incidencia de bocio en adultos. En recién nacidos, el bocio inducido por el yodo e hipotiroidismo pueden ocurrir debido a tanto ingestas maternas altas como a la exposición alta de antisépticos yodados (87). A fin de minimizar el riesgo de efectos adversos a la salud, la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina estadounidense estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (NM) para el yodo que es probable que sea seguro en casi todos los individuos. Los valores del NM para el yodo están listados en la Tabla 4 por grupo etario; el NM no se aplica en individuos que están siendo tratados con yodo bajo supervisión medica (74).

Tabla 4. Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM) para el Yodo
Grupo Etario NM (μg/día)
Infantes 0-12 meses Imposible de determinar*
Niños 1-3 años 200
Niños 4-8 años  300
Niños 9-13 años 600
Adolescentes 14-18 años 900
Adultos 19 años y más 1,100
*La fuente de la ingesta debiera provenir sólo de alimentos y fórmula.
Individuos con sensibilidad aumentada a la ingesta de yodo en exceso

Los individuos con deficiencia de yodo y aquellos con enfermedades tiroideas preexistentes, incluyendo el bocio nodular, la tiroiditis autoinmune de Hashimoto, la enfermedad de Graves, y un historial de tiroidectomía parcial, pueden ser sensibles a los niveles de ingesta de yodo considerados como seguros para la población general y podrían no estar protegidos por el NM para el yodo (9). Los infantes, ancianos, y mujeres embarazadas y en periodo de lactación pueden también ser más susceptibles al yodo en exceso (véase Suplementos) (74).

¿Ingestas elevadas y/o insuficientes de yodo incrementan el riesgo de cáncer de tiroides?

En las ultimas décadas, la incidencia de cáncer de tiroides ha incrementado mundialmente. En los Estados Unidos, la incidencia de cáncer de tiroides — representando el 4% de todos los cánceres recientemente diagnosticados — ha incrementado de 4.9 casos por persona en 1983 a 14.7 casos por 100,000 personas en 2011, pero la tasa de mortalidad del cáncer de tiroides ha permanecido baja (cerca de 0.5 por 100,000 personas) (88). Representando más del 80% de todos los cánceres de tiroides, el cáncer tiroideo papilar es menos agresivo y tiene un mejor pronóstico que el cáncer tiroideo folicular o cáncer tiroideo anaplásico. La incidencia incrementada de cáncer de tiroides alrededor del mundo es probablemente debido a al menos en parte al mejoramiento de las actividades de detección y diagnóstico. Sin embargo, porque ha coincidido con la introducción de los programas de fortificación con yodo, una posible contribución de las ingestas de yodo incrementadas ha sido hipotetizada. Sin embargo, en los Estados Unidos, la incidencia incrementada de canceres tiroideos (primariamente cáncer papilar) en las últimas décadas fue paralela con una reducción en la ingesta promedio de yodo (89).

Estudios ecológicos también sugirieron que la profilaxis con yodo en poblaciones que fueron previamente deficientes de yodo estaba asociada con una incidencia incrementada de cáncer papilar en lugar del subtipo de cáncer folicular, y con una incidencia reducida del cáncer tiroideo anaplásico mas agresivo (89). Mientras que los cambios en las ingestas de yodo parecen afectar el cáncer tiroideo de tipo histológico, no es aun claro si la deficiencia de yodo y/o el yodo en exceso incrementan el riesgo de cáncer de tiroides (88).

Interacción con drogas/fármacos

La amiodarona, un medicamento utilizado para prevenir la arritmia cardíaca, contiene niveles elevados de yodo y puede afectar la función tiroidea (90). Los medicamentos antitiroideos para tratar el hipertiroidismo, como el propiltiouracilo (PTU), metimazole y carbimazol, pueden incrementar el riesgo de hipotiroidismo. Adicionalmente, el uso a largo plazo de litio para tratar trastornos del estado del ánimo puede incrementar el riesgo de hipotiroidismo (91). Además, el uso de dosis farmacológicas de yoduro de potasio puede disminuir el efecto anticoagulante de la warfarina (cumarina) (92).

Contaminantes

El perclorato es un agente oxidante encontrado en propulsores de cohete, bolsas de aire, fuegos artificiales, herbicidas, y fertilizantes. Principalmente como un resultado de la actividad humana, se ha encontrado que el perclorato contamina el agua potable y muchos alimentos (57). La exposición crónica a concentraciones de perclorato a niveles mayores de 20 μg por kg de peso corporal (pc) por día interfiere con la absorción de yodo por la glándula tiroides y puede conducir al hipotiroidismo (93). La Agencia de Protección Ambiental (EPA) estadounidense recomienda que la exposición oral diaria de perclorato no debe exceder 0.7 μg/kg pc para proteger la población mas sensible, es decir, los fetos de mujeres embarazadas que podrían ser deficientes de yodo y/o hipotiroideos (94). Entre todos los grupos de edad, los niños de dos años de edad tienen las ingestas de perclorato estimadas más altas por día con 0.35-0.39 μg/kg pc/día. Las ingestas promedio estimadas de perclorato en los Estados Unidos oscilan entre 0.08 y 0.11 μg/kg pc/día (70).

Recomendación del Instituto Linus Pauling

La IDR para el yodo es suficiente para asegurar la función tiroidea normal. En la actualidad no existe evidencia de que las ingestas de yodo mas altas que la IDR sean beneficiales. La mayoría de las personas en los EE.UU. consume yodo suficiente en sus dietas, haciendo la suplementación innecesaria.

Mujeres embarazadas y en período de lactancia

Dada la importancia de la suficiencia de yodo durante el desarrollo prenatal e infantil, las mujeres embarazadas y que lactan deben tomar un suplemento que provee 150 μg de yodo por día (véase Deficiencia).

Adultos mayores (>50 años)

Debido a que el envejecimiento no ha sido asociado con cambios significantes en el requerimiento de yodo, la recomendación del ILP para la ingesta de yodo no es diferente para los adultos mayores.


Autores y Críticos

Originalmente escrito en 2001 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling  
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Abril de 2003 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling 
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Julio de 2007 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling 
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Marzo de 2010 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling 
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Agosto de 2015 por:  
Barbara Delage, Ph.D.
Instituto Linus Pauling 
Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Agosto de 2015 por:
Elizabeth N. Pearce, M.D., M.Sc.
Profesor Asociado de Medicina
Escuela de Medicina de la Universidad de Boston

Traducido al Español en 2017 por:  
Silvia Vazquez Lima  
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Originalmente traducido al español en 2012 por Guillermo Sandoval y editado por Andrew Quest (Ph.D.) y Lisette Leyton (Ph.D.), todos provenientes de la Universidad de Chile. Estos esfuerzos fueron patrocinados por el projecto Anillo #ACT1111, CONICYT-Chile, programa PIA.

Derechos de autoría 2001-2018  Instituto Linus Pauling  


Referencias

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