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Centro de Información de Micronutrientes

Cobre


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El cobre (Cu) es un elemento traza esencial para seres humanos y animales. En el cuerpo, el cobre cambia entre sus formas cuproso (Cu1+) y cúprico (Cu2+), a pesar de que la mayoría del cobre corporal se encuentra en la forma Cu2+. La capacidad del cobre para aceptar y ceder electrones explica su importante papel en las reacciones de óxido-reducción (redox) y en la eliminación de radicales libres (1). Aunque se dice que Hipócrates ya prescribía compuestos de cobre desde los inicios del 400 A.C. para tratar enfermedades (2), los científicos aún continúan descubriendo nueva información respecto de las funciones del cobre en el cuerpo humano.

Función

El cobre es un componente funcional fundamental de una serie de enzimas esenciales conocidas como cuproenzimas. Algunas funciones fisiológicas conocidas por ser dependientes de cobre se discuten a continuación.

Producción de energía

La enzima dependiente de cobre, citocromo c oxidasa, juega un papel crítico en la producción de energía celular. Al catalizar la reducción del oxígeno molecular (O2) a agua (H2O), la citocromo c oxidasa genera un gradiente electrónico que se utiliza en la mitocondria para crear la molécula de almacenaje energético vital, el ATP (3).

Formación de tejido conectivo

Otra cuproenzima, la lisil oxidasa, es necesaria para el entrecruzamiento del colágeno y la elastina, los que son esenciales para la formación de un tejido conectivo fuerte y flexible. La acción de la lisil oxidasa ayuda a mantener la integridad del tejido conectivo en el corazón y los vasos sanguíneos, y también participa de la formación ósea (2).

Metabolismo del hierro

Dos enzimas que contienen cobre, la ceruloplasmina (ferroxidasa I) y la ferroxidasa II, tienen la capacidad de oxidar el hierro ferroso (Fe2+) en hierro férrico (Fe3+), la forma de hierro que se puede cargar en la proteína transferrina para su transporte al sitio de formación de glóbulos rojos. Aunque no se ha comprobado que la actividad ferroxidasa de estas dos cuproenzimas sea fisiológicamente significativa, el hecho de que empeore la movilización del hierro desde sus sitios de almacenaje cuando hay deficiencia de cobre, respalda su participación en el metabolismo del hierro (2, 4).

Sistema nervioso central

Una serie de reacciones esenciales para el funcionamiento normal del cerebro y el sistema nervioso son catalizadas por cuproenzimas.

Síntesis de neurotransmisores

La dopamina-b-monooxigenasa cataliza la conversión de la dopamina en el neurotransmisor norepinefrina (4).

Metabolismo de neurotransmisores

La mono amino oxidasa (MAO) juega un papel en el metabolismo de los neurotransmisores norepinefrina, epinefrina, y dopamina. La MAO también participa en la degradación del neurotransmisor serotonina, lo que es la base para el uso de inhibidores de la MAO como antidepresivos (5).

La vaina de mielina está formada de fosfolípidos cuya síntesis depende de la actividad de la citocromo c oxidasa (2).

Formación de melanina

La cuproenzima, tirosinasa, es necesaria para la formación del pigmento melanina. La melanina se forma en células llamadas melanocitos y juega un papel en la pigmentación del cabello, la piel y los ojos (2).

Funciones antioxidantes

Superóxido dismutasa

La superóxido dismutasa (SOD) funciona como un antioxidante al catalizar la conversión de radicales superóxido (radicales libres) en peróxido de hidrógeno, el que subsecuentemente puede reducirse en agua por otras enzimas antioxidantes (6). Dos formas de la SOD contienen cobre: 1) la SOD con cobre/zinc que se encuentra dentro de la mayoría de las células del cuerpo, incluyendo eritrocitos; y 2) la SOD extracelular que es una enzima contenedora de cobre que se encuentra en altos niveles en pulmones y en bajos niveles en plasma sanguíneo (2).

Ceruloplasmina

La ceruloplasmina puede funcionar como un antioxidante en dos formas diferentes. Los iones libres de hierro y cobre son poderosos catalizadores del daño por radicales libres. Al unir cobre, la ceruloplasmina evita que los iones libres de cobre catalicen el daño oxidativo. La actividad ferroxidasa de la ceruloplasmina (oxidación del hierro ferroso) facilita la carga del hierro en su proteína transportadora, la transferrina, y puede ayudar a prevenir que los iones libres de hierro (Fe2+) participen en las reacciones dañinas que producen radicales libres (6).

Regulación de la expresión de genes

Los factores de transcripción dependientes de cobre regulan la transcripción de genes específicos. De esta manera, los niveles celulares de cobre pueden afectar la síntesis de proteínas al aumentar o inhibir la transcripción de genes específicos. Los genes regulados por factores de transcripción dependientes de cobre incluyen a los genes para la superóxido dismutasa con cobre/zinc (SOD Cu/Zn), la catalasa (otra enzima antioxidante), y para las proteínas relacionadas con el almacenaje celular de cobre (3).

Interacción con nutrientes

Hierro

Al parecer, un adecuado estado nutricional del cobre es necesario para el metabolismo normal del hierro y la formación de glóbulos rojos. La anemia es un signo clínico de la deficiencia de cobre, y se ha encontrado que el hierro se acumula en el hígado de animales con deficiencia de cobre, indicando que el cobre (probablemente en la forma de ceruloplasmina) es necesario para el transporte de hierro hacia la médula ósea para la formación de glóbulos rojos (véase Metabolismo del hierro) (2). Los infantes alimentados con fórmula alta en hierro absorbieron menos cobre que los infantes alimentados con fórmula baja en hierro, sugiriendo que las ingestas elevadas de hierro pueden interferir con la absorción del cobre en infantes (5).

Zinc

Las ingestas de zinc suplementario elevadas, de 50 mg/día o más por periodos de tiempo extendidos, pueden causar deficiencia de cobre. El zinc dietético elevado incrementa la síntesis de una proteína celular intestinal llamada metalotioneína, la que se une a ciertos metales y evita su absorción al atraparlos en las células intestinales. La metalotioneína tiene una afinidad mayor por el cobre que el zinc, por lo que niveles elevados de metalotioneína inducidos por exceso de zinc causan una disminución en la absorción del cobre. En contraste, no se ha encontrado que las ingestas de cobre elevadas afecten el estado nutricional del zinc (2, 5).

Fructosa

Las dietas altas en fructosa exacerbaron la deficiencia de cobre en ratas pero no en cerdos, cuyo sistema gastrointestinal es más parecido al de los seres humanos. Los niveles muy altos de fructosa dietética (20% de las calorías totales) no resultaron en una disminución del cobre en humanos, sugiriendo que la ingesta de fructosa no causa una reducción del cobre en niveles relevantes en dietas normales (2, 5).

Vitamina C

Aunque los suplementos de vitamina C han producido deficiencia de cobre en conejillos de indias (7), animales que necesitan de vitamina C dietética, los efectos de los suplementos de vitamina C sobre el estado nutricional del cobre en seres humanos son menos claros. Dos estudios pequeños en hombres adultos jóvenes sanos indican que la actividad oxidasa de la ceruloplasmina puede verse deteriorada por dosis relativamente altas de vitamina C suplementaria. En un estudio, la suplementación con vitamina C de 1,500 mg/día por dos meses resultó en una disminución significativa de la actividad oxidasa de la ceruloplasmina (8). En el otro estudio, los suplementos de 605 mg de vitamina C/día por tres semanas provocaron una disminución en la actividad oxidasa de la ceruloplasmina, aunque la absorción de cobre no declinó (9). Ninguno de estos estudios encontró que la suplementación con vitamina C afectara adversamente el estado nutricional del cobre.

Deficiencia

La deficiencia de cobre franca o clínicamente evidente es relativamente poco común. Los niveles de cobre plasmático y de ceruloplasmina plasmática pueden caer hasta un 30% del normal en casos de deficiencia de cobre severa. Uno de los signos clínicos más comunes de la deficiencia de cobre es una anemia que no responde a la terapia con hierro pero que se corrige con suplementación con cobre. Se piensa que la anemia es resultado de la movilización defectuosa del hierro debido a una actividad disminuida de la ceruloplasmina. La deficiencia de cobre también puede provocar un conteo anormalmente bajo de los glóbulos blancos denominados neutrófilos (neutropenia), una condición que puede estar acompañada de una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La osteoporosis y otros trastornos del desarrollo óseo relacionados a la deficiencia de cobre son los más comunes entre los infantes con bajo peso al nacer deficientes de cobre, y los niños pequeños deficientes de cobre. Cuadros menos comunes de deficiencia de cobre pueden incluir pérdida de pigmentación, síntomas neurológicos, y crecimiento alterado (2, 3).

Individuos en riesgo de deficiencia

La leche de vaca es relativamente baja en cobre, y se han reportado casos de deficiencia de cobre en niños e infantes de alto riesgo alimentados sólo con fórmula de leche de vaca. Los individuos de alto riesgo incluyen: infantes prematuros (especialmente aquellos con bajo peso al nacer), infantes con diarrea prolongada, infantes y niños en recuperación de malnutrición, e individuos con síndromes de malabsorción, incluyendo enfermedad celiaca, esprúe y síndrome de intestino corto debido a remoción quirúrgica de una gran porción del intestino. Los individuos que reciben nutrición parenteral total intravenosa u otras dietas reducidas, también pueden necesitar de la suplementación con cobre y otros elementos trazas (2, 3). Investigación reciente indica que los pacientes con fibrosis quística también pueden encontrarse en riesgo incrementado de una insuficiencia de cobre (10).

La Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN)

Se utilizó una variedad de indicadores para establecer la IRN para el cobre, incluyendo la concentración de cobre plasmático, la actividad de ceruplasmina plasmática, la actividad de la superóxido dismutasa en eritrocitos, y las concentraciones de cobre plaquetario (5). La IRN de cobre refleja los resultados de estudios de eliminación y reposición, y está basada en la prevención de una deficiencia.

Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN) para Cobre

Etapa de la Vida  Edad  Hombres (mcg/día)  Mujeres (mcg/día) 
Infantes  0-6 meses 200 (IA 200 (IA) 
Infantes  7-12 meses  220 (IA)  220 (IA) 
Niños  1-3 años  340  340 
Niños  4-8 años  440  440 
Niños  9-13 años  700  700 
Adolescentes  14-18 años  890  890 
Adultos  19 años y más 900 900 
Embarazo  Todas las edades   - 1,000 
Amamantamiento  Todas las edades   -  1,300

 

Prevención de Enfermedades

Enfermedad cardiovascular

Mientras queda claro que la deficiencia de cobre severa deriva en trastornos y daño cardíaco (cardiomiopatía) en algunas especies de animales, la patología difiere de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica que es prevalente en seres humanos (5). Los estudios en humanos han entregado resultados inconsistentes, y su interpretación se dificulta por la falta de un marcador confiable del estado nutricional del cobre. Se sabe que fuera del cuerpo, el cobre libre es un pro-oxidante y se lo utiliza frecuentemente para producir la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en tubos de ensayos. Recientemente se ha descubierto que la proteína contenedora de cobre, ceruloplasmina, estimula la oxidación de LDL en tubos de ensayo (11), llevando a algunos científicos a proponer que niveles incrementados de cobre podrían incrementar el riesgo de aterosclerosis al promover la oxidación de LDL. Sin embargo, hay poca evidencia de que el cobre o la ceruloplasmina promuevan la oxidación de LDL en el cuerpo humano. Además, las cuproenzimas superóxido dismutasa y ceruloplasmina, son conocidas por tener propiedades antioxidantes, haciendo que algunos expertos propongan que es la deficiencia de cobre más que el exceso de cobre la que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares (12).

Estudios epidemiológicos

Varios estudios epidemiológicos han encontrado que los niveles incrementados de cobre plasmático se asocian con un riesgo incrementado de enfermedades cardiovasculares. Un estudio prospectivo en EE.UU. examinó los niveles de cobre en el plasma de más de 4,500 hombres y mujeres de 30 o más años de edad (13). Durante el seguimiento de 16 años, 151 participantes murieron de enfermedad coronaria cardíaca (ECC). Luego de ajustar por otros factores de riesgo de enfermedades cardíacas, aquellos con los niveles de cobre plasmático en los dos cuartiles más altos tenían un riesgo significativamente mayor de morir por ECC. Otros tres estudios de caso y control llevados a cabo en Europa tuvieron hallazgos similares. Un estudio pequeño en 60 pacientes con falla cardíaca crónica o enfermedad cardíaca isquémica reportó que el cobre plasmático era un predictor de resultados a corto plazo (14). Un estudio prospectivo reciente en 4,035 hombres de mediana edad reportó que los niveles altos de cobre plasmático se relacionaban significativamente con un incremento del 50% en la mortalidad general; sin embargo, en este estudio, el cobre plasmático no se asoció significativamente con la mortalidad cardiovascular (15). Es importante destacar que el cobre plasmático refleja en gran medida a la ceruloplasmina plasmática y no es un indicador sensible del estado nutricional del cobre. Se sabe que los niveles de ceruloplasmina plasmática incrementan en un 50% o más bajo ciertas condiciones de estrés físico, como traumas, inflamación o enfermedades. Debido a que más del 90% del cobre plasmático está contenido en la ceruloplasmina, la que incrementa en muchas condiciones inflamatorias, el cobre plasmático elevado puede ser simplemente un marcador de la inflamación que acompaña a la aterosclerosis. De hecho, recientemente se encontró que el cobre plasmático estaba elevado en pacientes con enfermedad cardíaca reumática (16). En contraste a los hallazgos epidemiológicos que vinculan al cobre plasmático con la enfermedad cardíaca, dos estudios de autopsias encontraron que los niveles de cobre en el músculo cardíaco de pacientes que murieron de ECC eran en realidad más bajos que en los que murieron por otras causas (17). Adicionalmente, se ha correlacionado positivamente al contenido de cobre de glóbulos blancos con el grado de permeabilidad de arterias coronarias en pacientes con ECC (18, 19). Aún más, los pacientes con historia de infarto al miocardio (IM) tenían concentraciones de superóxido dismutasa (SOD) extracelular más bajas que aquellos sin una historia de IM (20). De esta manera, debido a la falta de un biomarcador confiable del estado nutricional del cobre, no queda claro si el cobre está o no relacionado con las enfermedades cardiovasculares.

Estudios experimentales

Mientras que algunos estudios en un número muy pequeño de adultos, alimentados con dietas experimentales bajas en cobre, demostraron cambios adversos en los niveles de colesterol sanguíneo, incluyendo un incremento en los niveles de colesterol total y colesterol LDL, y una disminución en los niveles de colesterol HDL (21), los otros estudios no han confirmado estos resultados (22). La suplementación con cobre de 2-3 mg/día por cuatro a seis semanas no causó cambios clínicamente significativos en los niveles de colesterol (12, 23). La investigación reciente también fracaso en encontrar evidencia de que la ingesta incrementada de cobre aumente el estrés oxidativo. En un estudio multi-centro controlado con placebo, la suplementación con cobre de 3 y 6 mg/día por seis semanas no resultó en un incremento de la susceptibilidad a la oxidación de LDL, por cobre o peroxinitrito (una especie reactiva del nitrógeno), fuera del cuerpo (ex vivo) (24). Más aún, la suplementación con 3 y 6 mg/día de cobre disminuyó la oxidabilidad in vitro de glóbulos rojos (25), señalando que las ingestas de cobre relativamente altas no incrementan la susceptibilidad a la oxidación de LDL o de glóbulos rojos.

Resumen

Aunque el cobre libre y la ceruloplasmina pueden promover la oxidación de LDL en tubos de ensayo, hay poca evidencia de que el cobre dietético incrementado aumente el estrés oxidativo en el cuerpo humano. Los niveles incrementados de cobre plasmático se han asociado con un riesgo incrementado de enfermedades cardiovasculares, pero la importancia de estos hallazgos no está clara debido a la asociación entre los niveles de ceruloplasmina plasmática y las condiciones inflamatorias. La aclaración de las relaciones entre el estado nutricional del cobre, los niveles de ceruloplasmina y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, requiere de más investigación.

Función del sistema inmune

Se sabe que el cobre juega un papel importante en el desarrollo y mantención de la función del sistema inmune, pero el mecanismo exacto de su acción aún se desconoce. La neutropenia (cantidad anormalmente baja de los glóbulos blancos denominados neutrófilos) es un signo clínico de la deficiencia de cobre en seres humanos. Los efectos adversos por insuficiencia de cobre sobre el sistema inmune parecen ser más marcados en infantes. Los infantes con síndrome de Menkes, un desorden genético que resulta en una deficiencia de cobre severa, sufren de infecciones graves y frecuentes (26, 27). En un estudio de 11 niños malnutridos con evidencia de deficiencia de cobre, la habilidad de ciertos glóbulos blancos de la sangre a fogocitar patógenos incrementó significativamente después de un mes de suplementación con cobre (28). Más recientemente, 11 hombres con una dieta baja en cobre (0.66 mg de cobre/día por 24 días y 0.38 mg de cobre/día por otros 40 días) mostraron una respuesta proliferativa disminuida cuando se aislaron desde su sangre glóbulos blancos denominados células mononucleares, y se les presentó un reto inmunológico en cultivo celular (29). Mientras que la deficiencia de cobre severa tiene efectos adversos sobre la función inmune, los efectos de una insuficiencia de cobre marginal en seres humanos aún no son claros.

Osteoporosis

La enzima dependiente de cobre, lisil oxidasa, es necesaria para la maduración (entrecruzamiento) del colágeno, un elemento clave en la matriz orgánica del hueso. Se ha observado osteoporosis en infantes y adultos con deficiencia de cobre severa, pero no está claro si la deficiencia marginal de cobre contribuye o no a la osteoporosis. La investigación respecto del papel del estado nutricional del cobre en la osteoporosis relacionada con la edad es escasa. Se reportó que los niveles de cobre plasmático de 46 pacientes ancianos con fracturas de cadera eran significativamente más bajos que el de los controles emparejados (30). Un pequeño estudio en mujeres perimenopáusicas, que consumieron diariamente un promedio de 1 mg de cobre dietético, reportó una disminución en la pérdida de densidad mineral ósea (DMO) de la columna lumbar luego de la suplementación con cobre de 3 mg/día por dos años (31). Adicionalmente, un ensayo de doble ciego controlado con placebo de dos años, en 59 mujeres postmenopáusicas, encontró que la combinación de calcio suplementario y minerales trazas, incluyendo 2.5 mg diarios de cobre, resultó en la mantención de la densidad ósea de la columna, mientras que el calcio suplementario o los minerales trazas por sí solos, no fueron efectivos en la prevención de pérdida de densidad ósea (32). Un estudio en 11 hombres adultos sanos encontró que la ingesta marginal de cobre de 0.7 mg/día por seis semanas incrementó significativamente la medida de reabsorción ósea (degradación) en hombres adultos sanos (33). Sin embargo, la suplementación con cobre de 3 a 6 mg/día por seis semanas no tuvo efecto sobre los marcadores bioquímicos de reabsorción ósea o de formación de hueso en un estudio de hombres y mujeres adultos sanos (34). Aunque se sabe que la deficiencia de cobre severa afecta adversamente la salud ósea, los efectos de una deficiencia marginal de cobre y de la suplementación con cobre sobre el metabolismo óseo y la osteoporosis relacionada con la edad requiere de más investigación antes de que se puedan sacar conclusiones.

Fuentes

Fuentes alimenticias

El cobre se encuentra en una amplia variedad de alimentos y es más abundante en vísceras, mariscos, frutos secos, y semillas. Los cereales de salvado de trigo y los productos de grano entero son también buenas fuentes de cobre. De acuerdo a encuestas nacionales, la ingesta dietética de cobre promedio en los EE.UU. es aproximadamente de 1.0 a 1.1 mg (1,000 a 1,100 mcg)/día para mujeres adultas y de 1.2 a 1.6 mg (1,200 a 1,600 mcg)/día para hombres adultos (5). El contenido de cobre de algunos alimentos relativamente ricos en cobre se muestra en microgramos (mcg) en la tabla a continuación. Para mayor información sobre el contenido de nutrientes de los alimentos, revise la base de datos de composición de los alimentos de la USDA.

Alimento Porción Cobre (mcg)
Hígado (carne), cocido 1 onza 4,049
Ostras, cocidas 1 ostra mediana 670
Almejas, cocidas 3 onzas 585
Carne de cangrejo, cocida 3 onzas 624
Castañas de cajú 1 onza 629
Semillas de girasol 1 onza 519
Avellanas 1 onza 496
Almendras 1 onza 332
Mantequilla de maní (sólida) 2 cucharadas 185
Lentejas, cocidas 1 taza 497
Champiñones, crudos 1 taza (rebanados) 344
Cereal de trigo molido 2 bizcochos 167
Chocolate (semidulce) 1 onza 198
Mezcla de cocoa caliente 1 onza (1 paquete) 93

 

Supplementos

Los suplementos de cobre se encuentran disponibles como como óxido cúprico, gluconato de cobre, sulfato de cobre, y quelatos aminoacídicos de cobre (35).

Seguridad

Toxicidad

La toxicidad por cobre es rara en la población general. El envenenamiento agudo con cobre sólo ha ocurrido a través de la contaminación de bebestibles almacenados en contenedores con contenido de cobre, así como de suministros de agua contaminada (36). En los EE.UU. la pauta sanitaria para la máxima concentración de cobre en el agua de 1.3 mg/litro es aplicada por la Agencia de Protección Medioambiental (APM) (37). Los síntomas de toxicidad aguda por cobre incluyen dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea, los que ayudan a prevenir la ingesta y absorción adicional de cobre. Signos más graves de toxicidad aguda por pobre incluyen daño hepático severo, falla renal, coma, y muerte. De más preocupación desde un punto de vista nutricional, es la posibilidad de daño hepático como resultado de una exposición a largo plazo a dosis de cobre más bajas. En individuos generalmente sanos, las dosis de hasta 10,000 mcg (10 mg) diarios no han resultado en daño hepático. Por esta razón, la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) de los EE.UU. estableció el nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de cobre desde alimentos y suplementos en 10 mg/día (5). Se debiera destacar que los individuos con desórdenes genéticos que afectan al metabolismo del cobre (e.g., enfermedad de Wilson, cirrosis infantil de la India, y toxicosis por cobre idiopática) pueden estar en riesgo de efectos adversos de la toxicidad crónica por cobre a niveles de ingesta significativamente más bajos. Evidencia reciente sugiere que el NM de 10 mg/día puede ser demasiado alto. Específicamente, hombres en un estudio de investigación consumieron 7.8 mg Cu/día por 147 días. Ellos acumularon cobre durante ese tiempo, y algunos índices de función inmune y estado antioxidante sugirieron que estas funciones pueden haber sido afectadas adversamente por la ingesta elevada de cobre (38, 39).

Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM) para Cobre

Grupo Etáreo  NM (mcg/día)
Infantes 0-12 meses Imposible de establecer* 
Niños 1-3 años 1,000 
Niños 4-8 años  3,000 
Niños 9-13 años  5,000 
Adolescentes 14-18 años 8,000 
Adultos 19 años y más 10,000

*La fuente de la ingesta debiera ser sólo de alimentos y fórmula.

Interacciones con drogas

Se sabe relativamente poco respecto de la interacción del cobre con drogas. La penicilamina se utiliza para unir cobre y aumentar su eliminación en la enfermedad de Wilson, un desorden genético que provoca una sobrecarga de cobre. Debido a que la penicilamina incrementa dramáticamente la excreción urinaria de cobre, los individuos que toman este medicamento por razones distintas a la sobrecarga de cobre, pueden tener un requerimiento de cobre incrementado. Adicionalmente, los antiácidos pueden intervenir con la absorción del cobre cuando se utilizan en cantidades muy altas (2).

Recomendación del Instituto Linus Pauling

La IRN de cobre (900 mcg/día para adultos) es suficiente para prevenir una deficiencia, pero la falta de indicadores absolutos del estado nutricional del cobre en seres humanos, hace difícil determinar el nivel de ingesta de cobre más adecuado para promover una salud óptima o prevenir enfermedades crónicas. Una dieta variada debería aportar suficiente cobre a la mayoría de las personas. Para aquellos preocupados de que su dieta pueda no aportar el cobre suficiente, un suplemento multivitamínico/multimineral generalmente aportará, al menos, la IRN de cobre.

Adultos mayores (> 50 años)

Debido a que no se ha asociado al envejecimiento con cambios significativos en la necesidad de cobre, nuestra recomendación para los adultos mayores es la misma que para los adultos de 50 años o menos (40).

Referencias


Escrito en Abril de 2003 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Updated in Julio 2007 by:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Julio de 2007 por:
Judith R. Turnlund, Ph.D., R.D.
Colaborador y Profesor de Nutrición, Emérito
Western Centro de Investigación de Nutrición Humana
Universidad de California, Davis

Traducido al Español en 2012 por:
Guillermo Sandoval, Facultad de Odontologia, Universidad de Chile;
Revisado y editado en Diciembre 2012 por:
Andrew F.G. Quest, Ph.D. y Lisette Leyton, Ph.D.,
Profesores Titulares del Instituto de Ciencias Biomédicas,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
en el marco del proyecto Anillo #ACT1111, grupo NEMESIS.

La traducción de el MIC del Inglés al Español fue asegurado, en parte, por una subvención de Bayer Consumer Care AG, Basel, Switzerland.

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