La niacina es una vitamina hidrosoluble, conocida también como ácido nicotínico o vitamina B3. La nicotinamida es un derivado de la niacina, y es utilizada por el cuerpo para producir las coenzimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP). En el diagrama se muestran las estructuras químicas de las diferentes formas de niacina. Ninguna de estas formas se relaciona con la nicotina encontrada en el tabaco, aunque sus nombres son similares (1).
Reacciones de oxidación-reducción (redox)
Los organismos vivos obtienen la mayor parte de su energía de reacciones de oxido-reducción (redox); procesos que involucran la transferencia de electrones. Hasta 200 enzimas requieren de las coenzimas de la niacina, NAD y NADP, principalmente para aceptar o entregar electrones, en reacciones redox. El NAD actúa con mayor frecuencia en reacciones que producen energía, que involucran la degradación (catabolismo) de carbohidratos, grasas, proteínas, y alcohol. El NADP actúa más a menudo en reacciones biosintéticas (anabólicas), como en la síntesis de todas las macromoléculas, incluyendo ácidos grasos y colesterol (1, 2).
Reacciones no-redox
La coenzima de la niacina, NAD, es el sustrato (reactante) para dos clases de enzimas (mono-ADP-ribosiltransferasas y poli-ADP- ribosa polimerasa), las cuales separan la niacina del NAD, y transfieren el ADP-ribosa a las proteínas (diagrama). Las enzimas mono-ADP-ribosiltransferasas fueron descubiertas por primera vez en cierto tipo de bacterias en las que se encontró que producían toxinas, como el de cólera o de la difteria. Estas enzimas y sus productos, proteínas ADP-ribosiladas, se han encontrado también en células mamíferas y se piensa que juegan un papel en la señalización celular al afectar la actividad de la proteína G (3). Las proteínas G son proteínas que se unen a guanosina-5'-trifosfato (GTP) y actúan como intermediarias en una serie de vías de señalización celular. Las Poli-ADP-ribosa polimerasas (PARPs) son enzimas que catalizan la transferencia de muchas unidades de ADP-ribosa desde el NAD a proteínas aceptoras. Las PARPs parecen funcionar en la reparación del ADN y en respuestas al stress, en señalización celular, transcripción, regulación o apoptosis, estructura de la cromatina, y diferenciación celular, sugiriendo un posible papel del NAD en la prevención del cáncer (2). Se han identificado al menos 5 PARPs diferentes y aunque sus funciones aún no se comprenden bien del todo, su existencia señala a un potencial de consumo de NAD considerable (4). Una tercera clase de enzimas (ADP-ribosil ciclasa) catalizan la formación de ADP-ribosa cíclico, una molécula que al interior de las células provoca la liberación de iones de calcio de sitios de almacenaje interno y que probablemente también juega un papel en la señalización celular (1).
Pelagra
La última etapa de una deficiencia severa de niacina se conoce como pelagra. Los primeros registros de pelagra vinieron luego del cultivo generalizado de maíz en la Europa del 1700's (1). La enfermedad se asoció generalmente con las clases sociales más pobres en la cuales el alimento básico principal consistía en cereales como el maíz o el sorgo. La pelagra también fue común en el sur de los Estados Unidos durante los inicios de 1900's, donde el ingreso era bajo y los productos de maíz eran un alimento básico importante (5). Curiosamente, la pelagra no era conocida en México, donde el maíz era también un alimento básico importante y mucha de la población era también pobre. De hecho, el maíz contiene cantidades considerables de niacina, pero se encuentra presente en una forma ligada que no es nutricionalmente utilizable por los seres humanos. La preparación tradicional de tortillas de maíz en México involucra remojar el maíz en una solución de cal (óxido de calcio) antes de cocinarlo. Calentar el maíz en una solución alcalina produce la liberación de la niacina ligada, aumentando así su biodisponibilidad (6).
Los síntomas más comunes de una deficiencia de niacina involucran a la piel, al sistema digestivo, y al sistema nervioso (2). A los síntomas de pelagra comúnmente se les refirió como a las 4 D's: dermatitis, diarrea, demencia y deceso. En la piel, un sarpullido de pigmentación oscura, grueso y escamoso, se desarrolla simétricamente en las zonas expuestas a la luz del sol. De hecho, la palabra "pelagra" deriva de la expresión italiana para piel áspera o "en carne viva." Los síntomas relacionados al sistema digestivo incluyen una lengua roja y brillante, vómitos, y diarrea. Los síntomas neurológicos incluyen dolores de cabeza, apatía, fatiga, depresión, desorientación, y pérdida de memoria. Si no se trata, la pelagra es en última instancia, fatal (3).
Interacción con nutrientes (triptófano y niacina)
Además de su síntesis a partir de la niacina en la dieta, el NAD también puede ser sintetizado en el hígado a partir del triptófano, un aminoácido dietario. La capacidad relativa de realizar esta conversión varía ampliamente de ratones a humanos. La síntesis de niacina a partir de triptófano también depende de enzimas que requieren de vitamina B6 y riboflavina así como de una enzima que contenga un grupo hemo (hierro). En promedio, 1 mg de niacina puede sintetizarse a partir de la ingesta de 60 mg de triptófano. De este modo, se considera que 60 mg de triptófano son iguales a 1 mg de equivalentes de niacina (EN). Sin embargo, estudios sobre pelagra en el sur de los EE.UU. durante los inicios del siglo 20, indicaron que la dieta de muchos de los individuos que sufrían de pelagra contenían suficientes EN como para prevenir la enfermedad (3), cuestionando la idea de que 60 mg de triptófano dietario son equivalentes a 1 mg de niacina. Particularmente, un estudio en hombres jóvenes descubrió que el triptófano contenido en la dieta no tenía ningún efecto, sobre la disminución del contenido de niacina de glóbulos rojos causada por baja niacina en la dieta (7).
Causas de deficiencia de niacina
La deficiencia de niacina o pelagra podría derivar de una ingesta insuficiente de niacina y/o triptófano. Como se mencionó antes, otras deficiencias nutricionales podrían contribuir también al desarrollo de una deficiencia de niacina. Por ejemplo, pacientes con enfermedad de Hartnup, un desorden hereditario que causa absorción deficiente de triptófano, han mostrado síntomas de pelagra (2). El síndrome carcinoide, una condición de secreción aumentada de serotonina y otras catecolaminas por tumores carcinoides, podría también causar pelagra debido a un aumento en la utilización del triptófano en la dieta para síntesis de serotonina en lugar de niacina. Además, un tratamiento prolongado con Isoniazida, un medicamento contra la tuberculosis, ha dado lugar a deficiencia de niacina (8).
La Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN)
La IRN para niacina, revisada en 1988, se basó en la prevención de una deficiencia. La pelagra puede ser prevenida con cerca de 11 mg de EN al día, pero se ha encontrado que, de 12 mg a 16 mg al día, se normaliza la excreción urinaria de metabolitos de niacina (Productos de degradación) en adultos jóvenes sanos. Debido a que la pelagra representa una deficiencia severa, la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) optó por utilizar la excreción de metabolitos de niacina como un indicador del estado nutricional de la niacina más que como un indicador de síntomas de pelagra (8). Sin embargo, algunos investigadores consideran que el contenido celular de NAD y NADP podrían ser indicadores más relevantes del estado nutricional de la niacina (7, 9, 10).
| La Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN) para Niacina (8) | |||
| Etapa de la Vida | Edad | Hombres (mg EN*/día) | Mujeres (mg EN/día) |
| Infantes | 0-6 meses | 2 (IA) | 2 (IA) |
| Infantes | 7-12 meses | 4 (IA) | 4 (IA) |
| Niños | 1-3 años | 6 | 6 |
| Niños | 4-8 años | 8 | 8 |
| Niños | 9-13 años | 12 | 12 |
| Adolescentes | 14-18 años | 16 | 14 |
| Adultos | 19 años y más | 16 | 14 |
| Embarazo | Todas las edades | - | 18 |
| Amamantamiento | Todas las edades | - | 17 |
*EN, equivalentes de niacina: 1 mg EN = 60 mg de triptófano = 1 mg de niacina
Estudios de cultivos celulares (in vitro) aportan evidencia de que el contenido de NAD influencia la respuesta celular ante el daño del ADN, un factor de riesgo importante en el desarrollo del cáncer. El NAD celular se consume en la síntesis de polímeros de ADP-ribosa, los que juegan un papel en la reparación del ADN, y en polímeros de ADP-ribosa cíclicos que podrían también mediar importantes vías de señalización celular en la prevención del cáncer (11). Adicionalmente, se ha encontrado que el agotamiento celular del NAD disminuye los niveles de la proteína supresora de tumores, p53, en células de mama, piel y pulmón humanos (10). Aún no se han determinado ni el contenido celular de NAD ni la ingesta dietética de precursores de NAD (niacina y triptófano) necesarios para optimizar las respuestas de protección luego de un daño al ADN, pero ambos son posiblemente más altos que los necesarios para la prevención de la pelagra. Se encontró que una deficiencia de niacina disminuye los niveles de NAD y poli-ADP-ribosa en médula ósea y aumenta el riesgo de leucemia inducida químicamente (12). Por otra parte, un estudio reportó que la suplementación con niacina disminuyó el riesgo de cáncer a la piel inducido por luz ultravioleta en ratones (13). Sin embargo, poco se sabe acerca de los niveles de NAD celular y la prevención del daño al ADN o del cáncer en seres humanos. Un estudio en dos individuos sanos involucró aumentar los niveles de NAD en leucocitos sanguíneos a través de la suplementación con 100 mg al día de ácido nicotínico por 8 semanas. Comparado con individuos sin suplementación, en los individuos con suplementación se redujo la ruptura de hebras de ADN en linfocitos expuestos a radicales libres en un ensayo de tubo (14). Más recientemente, la suplementación con ácido nicotínico de hasta 100 mg/día en 21 fumadores sanos no logró aportar ninguna evidencia de una disminución en el daño genético inducido por el humo del cigarrillo en linfocitos sanguíneos, en comparación con placebo (15).
Generalmente, la relación entre los factores dietarios y el cáncer se establecen primero en estudios epidemiológicos y se completan luego por medio de investigación básica del cáncer a nivel celular. En el caso de la niacina, la investigación sobre aspectos bioquímicos y celulares de la reparación del ADN ha estimulado un interés en la relación entre la ingesta de niacina y el riesgo de cáncer en la población humana (16). Recientemente, un estudio de caso y control de gran tamaño encontró que un consumo aumentado de niacina, junto con nutrientes antioxidantes, se asociaba con una incidencia disminuida de cáncer oral (boca), faríngeo (garganta), y esofágico en el norte de Italia y Suiza (17, 18). Un aumento de la ingesta de niacina de 6.2 mg se asoció con un descenso de cerca del 40% de los casos de cáncer de boca y garganta, mientras un aumento de 5.2 mg en la ingesta de niacina se asoció con un descenso similar en los casos de cáncer esofágico.
Diabetes Mellitus Insulina-Dependiente (DMID)
Se sabe que la diabetes mellitus insulina-dependiente en niños, con frecuencia llamada diabetes tipo I, es resultado de la destrucción autoinmune de las células beta secretoras de insulina en el páncreas. Antes del inicio de una diabetes sintomática, anticuerpos específicos, incluyendo anticuerpos de células de los islotes (ACI), se pueden detectar en la sangre de individuos en alto riesgo. La habilidad para detectar personas en alto riesgo de desarrollar DMID condujo a la inscripción de hermanos de niños con DMID en alto riesgo, en ensayos diseñados para prevenir su aparición. Evidencia de investigación in vitro y en animales indica que altos niveles de nicotinamida protegen a las células beta del daño por químicos tóxicos, leucocitos inflamatorios y especies reactivas de oxigeno. Dosis farmacológicas de nicotinamida (de hasta 3 gramos/día) se usaron por primera vez para proteger las células beta en pacientes poco después del inicio de DMID. Un análisis de 10 ensayos publicados (5 controlados con placebo) encontró evidencia de función mejorada de las células beta después de un año de tratamiento con nicotinamida, pero el análisis no logró encontrar ninguna evidencia clínica de mejora en el control de la glicemia (glucosa sanguínea) (19). Recientemente, se encontró que dosis altas de nicotinamida disminuyen la sensibilidad a la insulina en parientes de pacientes con DMID en alto riesgo (20), lo que podría explicar los hallazgos de función mejorada de células beta sin una mejora concomitante con el control glicémico. Varios estudios pilotos para la prevención de DMID en familiares ICA-positivos de pacientes con DMID arrojaron resultados contradictorios, mientras que un ensayo aleatorizado de gran tamaño en niños escolares que no fue controlado con placebo encontró una incidencia de DMID significativamente más baja en el grupo tratado con nicotinamida. Recientemente, un gran ensayo multicéntrico, controlado y aleatorizado de nicotinamida en hermanos ICA-positivos de pacientes con DMID entre 3 y 12 años de edad no logró encontrar una diferencia en la incidencia de DMID después de tres años (19). Otro gran ensayo multicéntrico de nicotinamida en parientes de pacientes con DMID en alto riesgo se encuentra actualmente en progreso (21). A diferencia de la nicotinamida, no se ha encontrado que el ácido nicotínico sea efectivo en la prevención de DMID.
Colesterol alto y enfermedades cardiovasculares
Desde 1955 se sabe que dosis farmacológicas de ácido nicotínico, y no de nicotinamida, reducen el colesterol sérico (22). Hoy en día, la niacina se prescribe de manera rutinaria junto a otros medicamentos hipolipemiantes. Sin embargo, un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo, examinó el efecto de la terapia con ácido nicotínico (3 gramos diariamente), por sí sola, sobre los resultados de enfermedades cardiovasculares. Específicamente, el Proyecto de Medicación Coronaria (PMC) siguió a más de 8,000 hombres con un infarto previo del miocardio (ataque al corazón) por seis años (23). Comparado con el grupo controlado con placebo, el grupo que tomó tres gramos de ácido nicotínico diarios experimentó una reducción promedio de 10% en el colesterol sanguíneo total, un descenso de 26% en triglicéridos, una reducción de 27% en infarto recurrente del miocardio no fatal, y una reducción de 26% en eventos cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares + ataques isquémicos transitorios). Aunque la terapia con ácido nicotínico no disminuyó el total de muertes o las muertes por enfermedades cardiovasculares durante el periodo de estudio de seis años, un seguimiento posterior 9 años después del ensayo reveló una reducción de un 10% en el total de muertes con el tratamiento de ácido nicotínico. Cuatro de cada cinco ensayos clínicos importantes de resultados de enfermedades cardiovasculares encuentran que el ácido nicotínico junto a otras terapias es un beneficio estadísticamente significativo en hombres y mujeres (24). La terapia con ácido nicotínico aumenta notablemente los niveles de colesterol HDL, disminuye las concentraciones séricas de Lp(a) (lipoproteína-a), y cambia las partículas de LDL densas y pequeñas por partículas grandes y boyantes; todos estos cambios en el perfil lipídico de la sangre se consideran cardioprotectores.
Debido a los efectos secundarios adversos asociados con el ácido nicotínico en dosis elevadas (véase Seguridad), recientemente ha sido utilizado en combinación con otros medicamentos hipolipemiantes en dosis ligeramente menores (22). Un ensayo controlado y aleatorizado reciente encontró que una combinación de ácido nicotínico (2 a 3 gramos/día) y un medicamento para reducir el colesterol (simvastatina) produjeron mayores beneficios en los niveles de HDL sérico y eventos cardiovasculares, como ataques al corazón y accidentes cerebrovasculares, que un placebo en pacientes con enfermedad coronaria arterial y bajo nivel de HDL (25). Sin embargo, una combinación de antioxidantes (vitamina E, vitamina C, selenio, y betacaroteno) parece mellar los efectos benéficos de niacina complementada con simvastatina (26). Los efectos de la niaciana son dosis-dependientes (27). Un estudio controlado con placebo en 39 pacientes tomando estatinas (cerivastatina, atorvastatina, o simvastatina) encontró que una dosis muy baja de niacina, de 100 mg al día, incrementaba el colesterol HDL en solo 2.1 mg/dL, y que la combinación no tenía efecto sobre los niveles de colesterol LDL, colesterol total, y triglicéridos (28). Dosis de niacina superiores a 1 gramo/día se utilizan típicamente para tratar la hiperlipidemia. Unos pocos reportes de casos han aumentado la preocupación de que el uso simultaneo de niacina y estatinas podría resultar en miopatía; no obstante, ensayos clínicos no han confirmado tales efectos adversos (25, 29).
Aunque es un nutriente, en la dosis farmacológica necesaria para su efecto en la reducción del colesterol, la utilización del ácido nicotínico debería considerarse como si se tratara de un medicamento. Las personas sólo deberían dar inicio a una terapia con niacina para disminuir el colesterol bajo la supervisión de un profesional médico calificado con el fin de minimizar los efectos potencialmente adversos y maximizar los beneficios terapéuticos.
Se ha hipotetizado que la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus que causa en síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aumenta el riesgo de una deficiencia de niacina. El interferón-gamma (IF-g) es una citoquina producida por las células del sistema inmune en respuesta a una infección. Los niveles de IF-g se encuentran elevados en individuos infectados con VIH, y se han asociado niveles más altos de IF-g con prognosis más pobres. A través de la estimulación de la enzima, indolamina 2,3 dioxigenasa (IDO), el IF-g aumenta la degradación de triptófano, un precursor de niacina, apoyando así la idea de que una infección con VIH aumenta el riesgo de una deficiencia de niacina (30). En un estudio no controlado muy pequeño, el tratamiento con 1,000 a 1,500 mg/día de nicotinamida por dos meses en 4 individuos VIH positivos dio como resultado un aumento del 40% de los niveles de triptófano en el plasma (31). Un estudio observacional de 281 hombres VIH-positivos encontró que niveles más altos de ingesta de niacina se asociaban con un ritmo de progresión disminuido hacia el SIDA y una mejor sobrevida (32).
Fuentes alimenticias
Entre las buenas fuentes de niacina se incluyen la levadura, la carne, las aves de corral, los pescados rojos (atún, salmón), los cereales (especialmente los cereales fortificados), las legumbres, y las semillas. La leche, las verduras de hojas verdes, el té y el café aportan también una pequeña cantidad de niacina (3). En plantas, especialmente en los granos de cereal maduro como el maíz y el trigo, la niacina podría estar ligada a moléculas de azúcar en la forma de glucósidos, lo que disminuye significativamente la biodisponibilidad de la niacina (6).
En los Estados Unidos, la ingesta dietética promedio de niacina es de alrededor de 30 mg/día para hombres adultos jóvenes y 20 mg/día para mujeres adultas jóvenes. En una muestra de adultos sobre 60 años, se encontró que hombres y mujeres tenían una ingesta dietética promedio de 21 mg/día y 17 mg/día, respectivamente (8). Algunos alimentos con cantidades sustanciales de niacina se muestran en la tabla siguiente junto a su contenido de niacina en miligramos (mg). Las tablas de composición de los alimentos generalmente muestran el contenido de niacina sin incluir los equivalentes de niacina (EN) del triptófano ni ningún ajuste para la biodisponibilidad de niacina. Para mayor información en el contenido de nutrientes de alimentos específicos, revise la base de datos de composición de los alimentos del USDA; la información incluida en la tabla a continuación proviene de esta base de datos.
| Alimento | Porción | Niacina (mg) |
| Pollo (carne blanca) | 3 onzas* (cocido y sin piel) | 7.3 |
| Pavo (carne blanca) | 3 onzas (cocido y sin piel) | 5.8 |
| Vacuno (sin grasa) | 3 onzas (cocido) | 3.1 |
| Salmón (chinook) | 3 onzas (cocido) | 8.5 |
| Atún (claro, enlatado en agua) | 3 onzas | 11.3 |
| Pan (trigo entero) | 1 rebanda | 1.3 |
| Cereal (no fortificado) | 1 taza | 5-7 |
| Cereal (fortificado) | 1 taza | 20-27 |
| Tallarines (enriquecidos) | 1 taza (cocidos) | 2.3 |
| Maní | 1 onza (tostado) | 3.8 |
| Lentejas | 1 taza (cocidas) | 2.1 |
| Habas | 1 taza (cocidas) | 1.8 |
| Café (preparado) | 1 taza | 0.5 |
*Una porción de 3 onzas de carne es del tamaño de una baraja de cartas.
Los suplementos de niacina están disponibles como nicotinamida o ácido nicotínico. La nicotinamida es la forma de niacina típicamente utilizada en suplementos nutricionales y en alimentos fortificados. El ácido nicotínico está disponible para su venta a público general y sujeto a prescripción médica como un agente hipocolesterolemiante (33). La nomenclatura para las fórmulas de ácido nicotínico puede ser confusa. éste puede estar disponible para venta general en formas de "liberación inmediata" (cristalina), o de "liberación lenta" o "continua". A una preparación de ácido nicotínico con un tiempo liberación más corto se le refiere como de "liberación intermedia" o "liberación extendida" y está disponible por prescripción médica (34, 35). Debido a su potencial para causar efectos secundarios, se recomienda supervisión médica en la utilización del ácido nicotínico como un agente hipocolesterolemiante.
Toxicidad
Se desconoce si la niacina de los alimentos causa efectos secundarios. Aunque un estudio consignó efectos secundarios luego del consumo de rosquillas con 60 veces la cantidad normal de fortificación de niacina, la mayoría de los efectos adversos han sido reportados con preparaciones farmacológicas de la niacina (8).
Ácido nicotínico
Efectos secundarios comunes del ácido nicotínico incluyen rubor, picazón, y molestias gastrointestinales como nauseas y vómitos. Se ha observado hepatotoxicidad (daño de células hepáticas), incluyendo ictericia y enzimas hepáticas elevadas, a ingestas de un mínimo de 750 mg de ácido nicotínico al día por menos de tres meses (34, 35). Se ha observado hepatitis con ácido nicotínico de liberación continua con dosis a parir de 500 mg/día por dos meses, aunque casi todos los reportes de hepatitis severa se han asociado con ácido nicotínico de liberación continua en dosis de 3 a 9 gramos por día usado para tratar colesterol alto por meses o años (8). Al parecer el ácido nicotínico de liberación inmediata (cristalino) es menos tóxico para el hígado que las formas de liberación extendida. El ácido nicotínico de liberación inmediata se utiliza con frecuencia en dosis más altas que las formas de liberación continua, y la toxicidad hepática severa ha tenido lugar en individuos que substituyeron la niacina de liberación continua por niacina de liberación inmediata en dosis equivalentes (33). Se han observado erupciones en la piel y piel seca junto con la suplementación con ácido nicotínico. También se han reportado episodios transitorios de baja presión arterial (hipotensión) y dolor de cabeza. Se ha observado que dosis grandes de ácido nicotínico deterioran la tolerancia a la glucosa, probablemente debido a una sensibilidad disminuida a la insulina. Una tolerancia a la glucosa deteriorada en personas susceptibles (pre diabéticos) podría derivar en niveles elevados de glucosa en la sangre y diabetes clínica. También se han visto niveles elevados de ácido úrico en la sangre, los que ocasionalmente producen ataques de gota en individuos susceptibles, junto con terapia de ácido nicotínico en dosis elevadas (34). El ácido nicotínico en dosis de 1.5 a 5 gramos/día en unos pocos casos ha producido visión borrosa y otros problemas oculares, los que generalmente se han revertido después de su descontinuación. Las personas con función hepática anormal o con un historial de enfermedades hepáticas, diabetes, úlcera péptica activa, gota, arritmias cardiacas, enfermedades inflamatorias del intestino, migraña, y alcoholismo podrían ser más susceptibles a los efectos adversos de un exceso en la ingesta de ácido nicotínico que la población general (8).
Nicotinamida
Generalmente la nicotinamida es mejor tolerada que el ácido nicotínico. Por lo general no causa rubor. Sin embargo con dosis de 3 gramos al día se han observado náuseas, vómitos, y signos de toxicidad hepática (enzimas hepáticas elevadas, ictericia) (33). En dosis de 2 gramos/día la nicotinamida ha dado como resultado una sensibilidad disminuida a la insulina en adultos con alto riesgo de diabetes insulina-dependiente (20).
El nivel máximo (NM) de ingesta tolerable
El rubor en la piel, principalmente en la cara, brazos, y pecho, es un efecto secundario común del ácido nicotínico y podría ocurrir inicialmente con dosis con un mínimo de 30 mg al día. Aunque el rubor causado por nicotinamida es raro, la Junta de Nutrición y Alimentos estableció el nivel máximo (NM) de ingesta tolerable para niacina (ácido nicotínico y nicotinamida) en 35 mg/día para evitar el rubor como un efecto secundario. El NM se aplica a la población en general y no está pensado para aplicarse a personas que están siendo tratadas con algún nutriente bajo supervisión médica, como lo sería el caso de ácido nicotínico en dosis altas para tratar niveles elevados de colesterol en la sangre (8).
| TNivel Máximo (NM) de Ingesta Tolerable para Niacina (8) | |
| Grupo Etario | UL (mg/day) |
| Infantes 0-12 meses | Imposible de determinar* |
| Niños 1-3 años | 10 |
| Niños 4-8 años | 15 |
| Niños 9-13 años | 20 |
| Adolescentes 14-18 años | 30 |
| Adultos 19 años y más | 35 |
*La fuente de la ingesta debiera ser sólo de alimentos y fórmula.
Interacción con drogas
La coadministración de ácido nicotínico con lovastatina (otro medicamento hipocolesterolemiante) podría haber dado como resultado rabdomiolisis en un pequeño número de informes de casos (33). La rabdomiolisis es una condición relativamente poco común en la cual las células musculares se rompen, liberando enzimas musculares y electrolitos a la sangre, causando algunas veces falla renal. Un ensayo controlado y aleatorizado de 3 años en 160 pacientes con enfermedad coronaria (EC) documentada y niveles bajos de HDL encontró que una combinación de simvastatina (Zocor) y niacina aumentó los niveles de HDL2, inhibió el progreso de estenosis en la arteria coronaria (estrechamiento), y disminuyó la frecuencia de eventos cardiovasculares como infarto del miocardio y accidente cerebrovascular (25). Sin embargo, una terapia simultánea con antioxidantes (1,000 mg/día de vitamina C, 800 UI/d de alfa-tocoferol, 100 mcg/d de selenio, y 25 mg/d de betacaroteno) disminuyó los efectos protectores de la combinación de simvastatina-niacina. Aunque se desconoce el mecanismo de estos efectos, algunos científicos han cuestionado el beneficio de una terapia antioxidante simultanea en pacientes tratados con agentes hipocolesterolemiantes (36).
Varios otros medicamentos podrían interactuar con una terapia con niacina o con la absorción o el metabolismo de esta vitamina. La sulfinpirazona es un medicamento para el tratamiento de la gota que promueve la excresión de ácido úrico desde la sangre hacia orina. El ácido nicotínico podría inhibir este efecto “uricosúrico” de la sulfinpirazona (33). Se ha reportado que la administración a largo plazo de un agente quimioterapéutico contra el cáncer, el 5-Fluoracil (5-FU), causa síntomas de pelagra, y por lo tanto podría ser necesaria la suplementación con niacina. También se recomienda la suplementación con niacina durante un tratamiento de tuberculosis a largo plazo con isoniazida, un antagonista de la niacina, debido a que dicho tratamiento ha dado como resultado síntomas similares a la pelagra (37). Además, el estrógeno y los anticonceptivos orales que contienen estrógeno aumentan la eficiencia de la síntesis de niacina a partir de triptófano, resultando en un requerimiento dietético de niacina disminuido (2).
Recomendación del Instituto Linus Pauling
Aún se desconoce la ingesta óptima de niacina para promover la salud y prevenir enfermedades crónicas. La IRN (16 mg/día para hombres y 14 mg/día para mujeres) es obtenible fácilmente de una dieta variada y debería prevenir una deficiencia en la mayoría de las personas. Siguiendo la recomendación del Instituto Linus Pauling de tomar a diario un suplemento multivitamínico-mineral que contenga el 100% del Valor Diario (VD) para niacina, aportará diariamente al menos 20 mg de niacina.
Adultos Mayores (65 años o más)
Encuestas dietarias indican que entre un 15% y un 25% de los adultos mayores no consumen niacina suficiente en sus dietas como para alcanzar la IRN (16 mg/día para hombres y 14 mg/día para mujeres), y que la ingesta dietética de niacina disminuye entre las edades de 60 y 90 años. Por lo tanto, es aconsejable para adultos mayores que suplementen su ingesta dietética con un suplemento multivitamínico-mineral, el cual diariamente proveerá, en general, de al menos 20 mg de niacina a diario.
Escrito en Agosto de 2002 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon
Reviewed in June 2007 by:
Elaine L. Jacobson, Ph.D., Profesor
Departamento de Farmacología y Toxicología
Arizona Cancer Center
Universidad de Arizona
Traducido al Español en 2012 por:
Guillermo Sandoval, Facultad de Medicina, Universidad de Chile;
Revisado y editado en Diciembre 2012 por:
Andrew F.G. Quest, Ph.D. y Lisette Leyton, Ph.D.,
Profesores Titulares del Instituto de Ciencias Biomédicas,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
en el marco del proyecto Anillo #ACT1111, grupo NEMESIS.
La traducción de el MIC del Inglés al Español fue asegurado, en parte, por una subvención de Bayer Consumer Care AG, Basel, Switzerland.
Derechos de autoría 2000-2013 Instituto Linus Pauling
Exclusión de responsabilidades
El centro de informaciones sobre micronutrientes del Instituto Linus Pauling entrega información científica relacionada con aspectos de importancia en salud pública de factores dietéticos, suplementos, comestibles y bebestibles para el público en general. Esta información se entrega con el entendimiento que ni el autor ni la imprenta están entregando consejos de naturaleza médica, psicológica o nutricional. La información no debe ser usada para reemplazar la consulta con profesionales de las áreas de cuidado de salud o de nutrición.
La información entregada en relación a factores y suplementos dietéticos, comestibles, y bebestibles, contenida en este sitio Web, no cubre todos los usos, acciones, precauciones, efectos secundarios, e interacciones posibles. No debe ser considerado como consejo nutricional o médico para resolver problemas individuales. La responsabilidad legal por las acciones individuales u omisiones que se derivan del uso de este sitio está expresamente excluida.