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Centro de Información de Micronutrientes

Vitamina B12


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La vitamina B12 posee la estructura química más grande y compleja de todas las vitaminas. Es única entre las vitaminas ya que contienen un ión metálico, el cobalto. Por esta razón, el término utilizado para referirse a los compuestos que poseen actividad de la vitamina B12 se conoce como "cobalamina." La metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina son las formas de vitamina B12 utilizadas en el cuerpo humano (1). La forma de cobalamina usada en la mayoría de los suplementos, "cianocobalamina," es rápidamente convertida en 5-desoxiadenosil y metilcobalamina en el cuerpo. En los mamíferos, la cobalamina es un cofactor sólo para dos enzimas, la metionina sintasa y la L-metilmalonil-CoA mutasa (2).

Función

Cofactor para metionina sintasa

La metilcobalamina es necesaria para el funcionamiento de la metionina sintasa, una enzima folato dependiente. Esta enzima es necesaria para la síntesis del aminoácido metionina a partir de homocisteína. La metionina en cambio es necesaria para la síntesis de S-adenosilmetionina, un dador de grupos metilo utilizado en muchas reacciones de metilación biológica, incluyendo la metilación de una serie de sitios al interior del ADN y ARN (3). La metilación del ADN podría ser importante en la prevención del cáncer. Un funcionamiento inadecuado de la metionina sintasa puede conducir a la acumulación de homocisteína, la que ha sido asociada con un riesgo aumentado de enfermedades cardiovasculares (diagrama).

Cofactor para L-metilmalonil-CoA mutasa

La 5-desoxiadenosilcobalamina es necesitada por la enzima que cataliza la conversión de L-metilmalonil-CoA en succinil-CoA. Esta reacción bioquímica desempeña un papel importante en la producción de energía desde las grasas y proteínas. El succinil CoA también es necesario para la síntesis de hemoglobina, el pigmento en los eritrocitos que transporta el oxígeno (3).

Deficiencia

Se estima que la deficiencia de vitamina B12 afecta del 10% al 15% de los individuos sobre los 60 años (4). La absorción de la vitamina B12 desde los alimentos requiere del funcionamiento normal del estómago, páncreas, e intestino delgado. El ácido y las enzimas estomacales liberan la vitamina B12 de los alimentos, permitiendo que se una a otras proteínas denominadas proteínas R (3). En el ambiente alcalino del intestino delgado, las proteínas R son degradadas por las enzimas pancreáticas, liberando la vitamina B12 para que se una al factor intrínseco (FI), una proteína secretada por células especializadas en el estómago. Los receptores de superficie del intestino delgado captan el complejo FI-B12 sólo en presencia de calcio, el que es suministrado por el páncreas (5). La vitamina B12 también puede ser absorbida por difusión pasiva, pero este proceso es muy ineficiente—sólo alrededor del 1% de la absorción de la dosis de vitamina B12 se absorbe pasivamente (2).

Causas de la deficiencia de vitamina B12

Las causas más comunes de la deficiencia de vitamina B12 son: 1) una enfermedad autoinmune conocida como anemia perniciosa y 2) malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos. Aunque ambas causas se vuelven más comunes con la edad, son enfermedades separadas (4).

Anemia perniciosa

Se ha estimado que la anemia perniciosa está presente en aproximadamente el 2% de las personas sobre 60 años (6). Aunque la anemia es con frecuencia un síntoma, la enfermedad es de hecho la etapa final de una inflamación autoinmune del estómago, la que resulta en la destrucción de las células del estómago por anticuerpos propios. La destrucción progresiva de las células que recubren el estómago provoca una disminución en la secreción del ácido y las enzimas necesarias para liberar la vitamina B12 ligada a los alimentos. Los anticuerpos contra el factor intrínseco (FI) se unen al FI evitando la formación del complejo FI-B12, inhibiendo además la absorción de la vitamina B12. Si los depósitos corporales de vitamina B12 son suficientes antes del inicio de la anemia perniciosa, podría tomar años para que los síntomas de deficiencia se desarrollen. Alrededor del 20% de los familiares de los pacientes con anemia perniciosa también tienen anemia perniciosa, lo que sugiere una predisposición genética. Generalmente el tratamiento de la anemia perniciosa requiere de inyecciones de vitamina B12 para evitar la absorción intestinal. La suplementación oral en dosis elevadas es otra opción de tratamiento, debido a que consumir 1.000 mcg (1mg)/día de vitamina B12 oralmente debiera resultar en la absorción de cerca de 10 mcg/día (1% de la dosis) por difusión pasiva (4). De hecho, se considera que la terapia oral en dosis elevadas es tan efectiva como una inyección intramuscular (7-10).

Malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos

La malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos se define como un deterioro en la capacidad de absorber la vitamina B12 ligada a los alimentos o a proteínas, aunque su forma libre sea completamente absorbible (11). En las personas mayores, se cree que la malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos deriva principalmente de gastritis atrófica, una inflamación crónica de la mucosa del estómago que en última instancia se traduce en la pérdida de las glándulas del estómago (atrofia) y en producción disminuida de ácido estomacal. Debido a que el ácido estomacal es necesario para la liberación de la vitamina B12 desde las proteínas en los alimentos, la absorción de la vitamina B12 disminuye. La producción disminuida de ácido estomacal también provee de un ambiente propicio para el sobrecrecimiento estomacal de bacterias anaeróbicas, las que además interfieren con la absorción de vitamina B12 (3). Debido a que la vitamina B12 en los suplementos no está unida a proteínas, y debido a que el factor intrínseco (FI) aún se encuentra disponible, la absorción de la vitamina B12 suplementaria no se reduce como en la anemia perniciosa. De esta forma, las personas con malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos no tienen un requerimiento mayor de vitamina B12; sólo la necesitan en su forma cristalina, la que se encuentra en alimentos fortificados y en suplementos alimenticios.

Gastritis atrófica

Se cree que la gastritis atrófica afecta del 10% al 30% de las personas sobre los 60 años de edad y que esta enfermedad se asocia frecuentemente con la infección por la bacteria Helicobacter pylori. La infección con H. pylori induce la inflamación crónica del estómago, la que podría progresar hacia la enfermedad de úlcera péptica, gastritis atrófica, y/o cáncer gástrico en algunos individuos. La relación entre la infección con H. pylori y la gastritis atrófica, el cáncer gástrico y la deficiencia de vitamina B12, es actualmente un área de investigación activa (4).

Otras causas de la deficiencia de vitamina B12

Otras causas de la deficiencia de vitamina B12 incluyen la extracción quirúrgica del estómago o de porciones del intestino delgado donde se localizan los receptores para el complejo FI-B12. Las enfermedades que afectan al intestino delgado, como los síndromes de malabsorción (enfermedad celíaca y esprúe tropical), podrían derivar también en una deficiencia de vitamina B12. Debido a que el páncreas provee tanto de las enzimas fundamentales como del calcio necesario para la absorción de la vitamina B12, la insuficiencia pancreática podría contribuir a la deficiencia de vitamina B12. Ya que la vitamina B12 sólo se encuentra en alimentos de origen animal, una dieta vegetariana estricta (vegana) ha derivado en casos de deficiencia de vitamina B12. Los alcohólicos podrían padecer de una absorción intestinal de vitamina B12 reducida (2). Los individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) parecen estar en un mayor riesgo de deficiencia, posiblemente relacionada a una falla del receptor FI-B12 para captar el complejo FI-B12 (3). El uso a largo plazo de medicamentos antiácidos también se ha implicado en la deficiencia de vitamina B12 (véase Interacción con drogas).

Síntomas de deficiencia de vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 resulta en el deterioro de las actividades de las enzimas que necesitan de B12. La actividad deteriorada de la metionina sintasa podría resultar en niveles elevados de homocisteína, mientras que la actividad deteriorada de L-metilmalonil-CoA mutasa deriva en niveles aumentados de un metabolito del metilmalonil-CoA denominado ácido metilmalónico (AMM). Las personas con una deficiencia leve de vitamina B12 podrían no experimentar síntomas, aunque los niveles sanguíneos de homocisteína y/o AMM podrían estar elevados (12).

Anemia megaloblástica

La actividad disminuida de la metionina sintasa en la deficiencia de vitamina B12 inhibe la regeneración del tetrahidrofolato (THF) y atrapa el folato en una forma que no es utilizable por el cuerpo (diagrama), resultando en síntomas de deficiencia de folato incluso en presencia de niveles de folato adecuados. De esta manera, tanto en la deficiencia de folato como en la de vitamina B12, el folato no es disponible para participar en la síntesis de ADN. Este deterioro de la síntesis de ADN afecta a las células de división rápida de la médula ósea antes que a otras células, derivando en la producción de eritrocitos grandes, inmaduros, y con poca hemoglobina. La anemia resultante se conoce como anemia megaloblástica y es el síntoma por el cual se nombró a la enfermedad anemia perniciosa (3). La suplementación con ácido fólico proveerá suficiente folato utilizable como para restaurar la formación normal de glóbulos rojos. Sin embargo, si la causa es la deficiencia de vitamina B12, esta persistirá a pesar de la resolución de la anemia. Así, la anemia megaloblástica no debiera tratarse con ácido fólico hasta que la causa subyacente haya sido determinada (5).

Síntomas neurológicos

Los síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina B12 incluyen: entumecimiento y cosquilleo de los brazos y, más comúnmente, de las piernas, dificultad para caminar, pérdida de memoria, desorientación y demencia con o sin cambios de humor. Aunque, la progresión de las complicaciones neurológicas generalmente es gradual, dichos síntomas no siempre son reversibles con el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12, especialmente si han estado presentes por mucho tiempo. Las complicaciones neurológicas no siempre se asocian con anemia megaloblástica y son el único síntoma clínico de la deficiencia de vitamina B12 en alrededor del 25% de los casos (6). Aunque se sabe que la deficiencia de vitamina B12 daña la vaina de mielina que cubre los nervios craneales, espinales y periféricos, los procesos bioquímicos que conducen al daño neurológico en la deficiencia de vitamina B12 no son bien comprendidos (3).

Síntomas gastrointestinales

El dolor de lengua, la perdida de apetito y la constipación también han sido asociados con la deficiencia de vitamina B12. El origen de estos síntomas no es claro, pero podría estar relacionado con la inflamación del estómago subyacente a algunos casos de deficiencia de vitamina B12, o con la mayor vulnerabilidad de las células gastrointestinales de división rápida ante una síntesis de ADN deteriorada (6).

La Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN)

La Actual IRN fue revisada por la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina en 1998. Debido al riesgo aumentado de malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos en adultos mayores, la JNA recomendó que los adultos sobre los 50 años de edad obtengan la mayor parte de la IRN de alimentos fortificados o de suplementos que contengan vitamina B12 (6).

Ingesta Recomendada de Nutrientes (IRN) para Vitamina B12
Etapa de la Vida  Edad  Hombres (mcg/día)  Mujeres (mcg/día)  
Infantes  0-6 meses  0.4 (IA 0.4 (IA) 
Infantes  7-12 meses  0.5 (IA)  0.5 (IA) 
Niños  1-3 años  0.9  0.9 
Niños 4-8 años  1.2  1.2 
Niños  9-13 años  1.8  1.8 
Adolescentes   14-18 años  2.4  2.4 
Adultos  19-50 años  2.4  2.4 
Adultos  51 años y más  2.4*  2.4* 
Embarazo  Todas las edades  2.6 
Amamantamiento  Todas las edades  2.8

*La ingesta de vitamina B12 debiera provenir de suplementos o de alimentos fortificados debido al incremento de la malabsorción ligada a los alimentos relacionada con la edad.

Prevención de Enfermedades

Homocisteína y enfermedades cardiovasculares

Los resultados de más de 80 estudios señalaron que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína en la sangre incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares (13), aunque el mecanismo a través del cual la homocisteína incrementa el riesgo de enfermedad sigue siendo objeto de una gran cantidad de investigación. La cantidad de homocisteína en la sangre es regulada por al menos tres vitaminas: folato, vitamina B12, y vitamina B6 (diagrama). El análisis de los resultados de 12 ensayos en la reducción de la homocisteína demostró que la suplementación con ácido fólico (0.5-5 mg/día) tenía el mayor efecto reductor sobre los niveles de homocisteína sanguínea (reducción del 25%); la cosuplementación con ácido fólico y vitamina B12 (0.5 mg/día o 500 mcg/día en promedio) proporcionó una reducción adicional del 7% (reducción del 32%) en las concentraciones de homocisteína sanguínea (14). Los resultados de un ensayo de suplementación secuencial en 53 hombres y mujeres indicaron que, luego de la suplementación con ácido fólico, la vitamina B12 se convirtió en el determinante principal de los niveles de homocisteína en el plasma (15). Algunas evidencias señalan que la deficiencia de vitamina B12 es la causa principal de los niveles de homocisteína elevados en personas sobre los 60 años de edad. Dos estudios encontraron que los niveles sanguíneos de ácido metilmalónico (AMM) estaban aumentados en más del 60% de las personas de edad avanzada con niveles de homocisteína elevados. Un nivel elevado de AMM junto con niveles de homocisteína elevados, en ausencia de deterioro de la función renal, indican una deficiencia de vitamina B12 o una deficiencia combinada de vitamina B12 y folato (16). En consecuencia, es importante evaluar tanto el estado de vitamina B12 como el estado de la función renal en individuos mayores con niveles elevados de homocisteína, antes de dar inicio a una terapia de reducción de homocisteína. Para mayor información concerniente a la homocisteína y las enfermedades cardiovasculares, véase el artículo sobre ácido fólico.

Aunque se ha encontrado que un incremento en la ingesta de ácido fólico y vitamina B12 disminuye los niveles de homocisteína, actualmente no se sabe si aumentar la ingesta de estas vitaminas se traducirá en reducciones del riesgo de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, varios ensayos aleatorizados y controlados con placebo se están desarrollando actualmente para determinar si la reducción de homocisteína a través de la suplementación con ácido fólico y otras vitaminas del complejo B, reduce la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Un meta-análisis de la información de cuatro ensayos clínicos en curso demuestra que la suplementación con vitaminas del complejo B no tenía un efecto significativo sobre el riesgo de enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular, pero sólo se incluyeron a alrededor de 14.000 participantes en el análisis, por lo tanto cualquier conclusión es limitada (17). No obstante, la finalización de los ensayos clínicos en curso debería ayudar a responder si la suplementación con vitaminas del complejo B disminuye o no el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Cáncer

El folato es necesario para la síntesis de ADN, y existe evidencia de que la disponibilidad disminuida de folato da como resultado hebras de ADN que son más susceptibles a dañarse. La deficiencia de vitamina B12 atrapa el folato en una forma que es inutilizable para el cuerpo en la síntesis de ADN. Tanto la deficiencia de vitamina B12 como la deficiencia de folato derivan en una capacidad disminuida para las reacciones de metilación (diagrama). De esta forma, la deficiencia de vitamina B12 podría conducir a una taza de daño al ADN elevada y a la metilación alterada del ADN, los cuales son factores importantes del riesgo de cáncer. Una serie de estudios reciente en adultos jóvenes y en hombres mayores señaló que los niveles incrementados de homocisteína y los niveles disminuidos de vitamina B12 en la sangre se asociaban con un biomarcador de la ruptura de cromosomas en leucocitos. En un estudio de doble ciego controlado con placebo, se minimizó el mismo marcador de ruptura de cromosomas en adultos jóvenes que fueron suplementados con 700 mcg de ácido fólico y 7 mcg de vitamina B12 diariamente en el cereal, por dos meses (18).

Cáncer de mama

Un estudio de caso y control comparó los niveles prediagnósticos de folato, vitamina B6, y vitamina B12 en el suero de 195 mujeres, posteriormente diagnosticadas con cáncer de mama y de 195 mujeres de edades similares que no fueron diagnosticadas con cáncer de mama (19). Entre las mujeres que eran postmenopáusicas al momento de la donación de sangre, la asociación entre los niveles sanguíneos de vitamina B12 y el cáncer de mama mostró un efecto umbral. El riesgo de cáncer de mama fue más del doble en mujeres con los niveles séricos de vitamina B12 en el quintil más bajo (1/5) comparado con el de las mujeres en los cuatro quintiles más altos. Los investigadores no encontraron relación entre el cáncer de mama y los niveles séricos de vitamina B6, folato, u homocisteína. Un estudio de caso y control en mujeres mexicanas (475 casos y 1.391 controles) reportó que el riesgo de cáncer de mama para las mujeres en el cuartil más alto (1/4) de ingesta de vitamina B12 fue un 68% más bajo que el de las mujeres en el cuartil más bajo (20). La estratificación de la información reveló que la asociación inversa entre la ingesta recomendada de vitamina B12 y el riesgo de cáncer de mama era más fuerte en mujeres postmenopáusicas en comparación con mujeres premenopáusicas, a pesar de que ambas asociaciones fueron estadísticamente significativas. Debido a que estos estudios eran observacionales, no se puede determinar si los niveles séricos de vitamina B12 disminuidos o las bajas ingestas recomendadas de vitamina B12 eran una causa o un resultado del cáncer de mama. Anteriormente, ha habido poca evidencia para sugerir una relación entre el estado de la vitamina B12 y el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, se han asociado a las ingestas elevadas de folato en la dieta con un riesgo reducido de cáncer de mama en varios estudios, y algunos estudios han reportado que la ingesta de vitamina B12 podría modificar esta asociación (21, 22).

Defectos del tubo neural

Los defectos del tubo neural (DTN) podrían resultar en anencefalia o en espina bífida, defectos de nacimiento devastadores y algunas veces fatales. Los defectos ocurren entre los días 21 y 27 después de la concepción, tiempo en que muchas mujeres no saben de su embarazo (23). Ensayos controlados y aleatorizados han demostrado reducciones del 60% al 100% en los casos de DTN cuando las mujeres consumieron suplementos de ácido fólico además de una dieta variada, durante el mes antes y el mes después de la concepción. Evidencia creciente indica que el efecto reductor de homocisteína del ácido fólico juega un papel fundamental en la disminución de los DTN (24). La homocisteína podría acumularse en la sangre cuando hay una ingesta insuficiente de folato y/o vitamina B12 para el funcionamiento eficaz de la enzima metionina sintasa. Se han asociado a los niveles disminuidos de vitamina B12 en la sangre y en el líquido amniótico de mujeres embarazadas con un riesgo incrementado de DTN, sugiriendo que una ingesta adecuada de vitamina B12 junto a ácido fólico podría ser beneficiosa en la prevención de DTN. 

Enfermedad de Alzheimer y demencia

Las personas con enfermedad de Alzheimer con frecuencia tienen bajos niveles sanguíneos de vitamina B12. Un estudio encontró niveles más bajos de vitamina B12 en el líquido cerebroespinal de pacientes con enfermedad de Alzheimer que en el de pacientes con otros tipos de demencia, aunque los niveles sanguíneos de vitamina B12 no difirieron (25). La causa de la asociación de un estado bajo de vitamina B12 con la enfermedad de Alzheimer no es clara. La deficiencia de vitamina B12, como la deficiencia de folato, podría conducir a una síntesis de metionina y de S-adenosilmetionina disminuidas, alterando así de manera adversa las reacciones de metilación. Las reacciones de metilación son esenciales para el metabolismo de los componentes de la vaina de mielina de las células nerviosas así como de los neurotransmisores. También se han asociado los niveles de homocisteína moderadamente elevados y los niveles disminuidos de folato y vitamina B12 con la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.

Algunos pero no todos los estudios han asociado a las concentraciones elevadas de homocisteína o a los niveles séricos de vitamina B12 disminuidos con un riesgo aumentado de enfermedad de Alzheimer. Un estudio de caso y control de 164 pacientes con demencia del tipo Alzheimer, incluyó 76 casos en los que se confirmó el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer por medio del examen de las células cerebrales después de su muerte (26). Comparados con los 108 sujetos de control sin evidencia de demencia, los sujetos con demencia del tipo Alzheimer y con enfermedad de Alzheimer confirmada tenían niveles sanguíneos de homocisteína más altos y niveles sanguíneos de folato y vitamina B12 más bajos. Las mediciones del estado nutricional general señalaron que la asociación de los niveles de homocisteína aumentados y un estado de vitamina B12 disminuido junto a la enfermedad de Alzheimer no se debió a una malnutrición relacionada a la demencia (26). En otro estudio, bajos niveles séricos de vitamina B12 (≤ 150 pmol/L) o de folato (≤10 nmol/L) se asociaron con el doble del riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer en 370 hombres y mujeres ancianos seguidos por más de 3 años (27). En una muestra de 1.092 hombres y mujeres sin demencia seguidos por un promedio de 10 años, aquellos con niveles más altos de homocisteína plasmática al inicio del estudio tenían un riesgo significativamente más alto de desarrollar enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia (28). Específicamente, aquellos con niveles de homocisteína plasmática mayores a 14 micromol/L tenían un riesgo cercano al doble de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Un estudio en 650 hombres y mujeres ancianos reportó que el riesgo de niveles elevados de homocisteína plasmática fue significativamente más alto en aquellos con resultados más bajos de función cognitiva (29). Un estudio prospectivo en 816 hombres y mujeres ancianos reportó que aquellos con niveles elevados de homocisteína (> 15 micromol/L) tenían un riesgo significativamente más alto de desarrollar enfermedad de Alzheimer o demencia, pero que el estado de vitamina B12 no estaba relacionado con el riesgo de Alzheimer o demencia en este estudio (30). Igualmente, otro estudio prospectivo 965 adultos mayores encontró que el estado de vitamina B12 no estaba relacionado con el riesgo de enfermedad de Alzheimer (31). Además, un estudio prospectivo en 1.041 adultos mayores, seguidos por un promedio de 3,9 años, encontró que la ingesta recomendada de vitamina B12 no se asociaba con el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (32).

La suplementación con vitamina B es comúnmente utilizada para tratar la hiperhomocisteinemia. Un estudio clínico reciente, aleatorizado, de doble ciego y controlado con placebo, en 253 personas mayores con concentraciones de homocisteína plasmática iguales o mayores a 13 micromol/L encontró que la suplementación diaria con vitamina B (1 mg de ácido fólico, 0.5 mg de vitamina B12, y 10 mg de vitamina B6) por dos años no alteró las mediciones de desempeño cognitivo a pesar de una reducción promedio de 4.36 micromol/L en las concentraciones de homocisteína plasmática (33). Otro estudio aleatorizado, de doble ciego y controlado con placebo en 195 adultos ancianos reportó que la suplementación oral con vitamina B12 (1 mg diario) por seis meses no tuvo efecto sobre las mediciones de la función cognitiva (34). Varios de los ensayos sobre la reducción de la homocisteína centrados en evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular también evaluarán las mediciones de la función cognitiva (35). De esta manera, los hallazgos de estos ensayos en curso podrían entregar una idea de si la suplementación con vitamina B a largo plazo es un protector contra la demencia.

Depresión

Estudios observacionales han encontrado que hasta el 30% de los pacientes hospitalizados por depresión son deficientes de vitamina B12 (36). Un estudio transversal de 700 mujeres físicamente discapacitadas sobre los 65 años de edad que viven en comunidad, encontró que las mujeres deficientes de vitamina B12 eran dos veces más propensas a estar severamente deprimidas que las mujeres no deficientes (37). Un estudio de base poblacional en 3.884 hombres y mujeres ancianos con trastornos depresivos encontró que aquellos con deficiencia de vitamina B12 eran casi un 70% más propensos a sufrir depresión que aquellos con un estado de vitamina B12 normal (38). Las causas de la relación entre la deficiencia de vitamina B12 y la depresión no son claras, pero podrían involucrar a la S-adenosilmetionina (SAMe). La vitamina B12 y el folato son necesarios para la síntesis de SAMe, un dador de grupos metilo esencial para el metabolismo de neurotransmisores cuya biodisponibilidad se ha asociado con la depresión. Esta hipótesis se sostiene en varios estudios que han demostrado que la suplementación con SAMe mejora los síntomas depresivos (39-42). Debido a que pocos estudios han examinado la relación entre el estado de vitamina B12 y el desarrollo de la depresión con el paso del tiempo, aún no puede determinarse si la deficiencia de vitamina B12 juega un papel causal en la depresión. Sin embargo, debido a la alta prevalencia de la deficiencia de vitamina B12 en personas mayores, podría ser beneficioso realizar un examen para deficiencia de vitamina B12 como parte de una evaluación médica para la depresión.

Fuentes

Fuentes alimenticias

Sólo las bacterias pueden sintetizar vitamina B12. La vitamina B12 se encuentra presente en productos animales como la carne, las aves de corral, el pescado (incluyendo mariscos), y en menor medida, en la leche, pero por lo general no se encuentra presente en productos vegetales o levaduras (1). La leche fresca pasteurizada contiene 0.9 mcg por tasa y es una fuente importante de vitamina B12 para algunos vegetarianos (6). Aquellos vegetarianos que no comen productos animales necesitan vitamina B12 suplementaria para completar sus requerimientos. Las personas sobre la edad de 50 años deberían obtener su vitamina B12 en suplementos o en alimentos fortificados como cereal fortificado debido a la probabilidad incrementada de malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos. 

La mayoría de las personas no tiene problemas para alcanzar la IRN de 2.4 mcg/día de vitamina B12 en la comida. En los Estados Unidos, la ingesta promedio de vitamina B12 es de alrededor de 4.5 mcg/día para hombres adultos jóvenes, y 3 mcg/día para mujeres adultas jóvenes. En una muestra de adultos sobre los 60 años de edad, se encontró que los hombres tenían una ingesta recomendada promedio de 3.4 mcg/día y que las mujeres tenían una ingesta recomendada promedio de 2.6 mcg/día (6). Algunos alimentos con cantidades sustanciales de vitamina B12 se muestran en la tabla a continuación junto a su contenido de vitamina B12 en microgramos (mcg). Para mayor información sobre el contenido de nutrientes de alimentos específicos, busque en la base de datos de composición de los alimentos del USDA.

Porción Serving Vitamina B12 (mcg)
Almejas (al vapor) 3 onzas 84.0
Mejillones (al vapor) 3 onzas 20.4
Cangrejo (al vapor) 3 onzas 8.8
Salmón (al horno) 3 onzas* 2.4
Pez piedra (al horno) 3 onzas 1.0
Carne de res (cocida) 3 onzas 2.1
Pollo (asado) 3 onzas 0.3
Pavo (asado) 3 onzas 0.3
Huevo (escalfado) 1 grande 0.6
Leche (descremada) 8 onzas 0.9
Brie (queso) 1 onza 0.5

*Una porción de tres onzas de carnes es del tamaño de una baraja de cartas.

Suplementos

La cianocobalamina es la forma principal de vitamina B12 utilizada en suplementos, pero la metilcobalamina también está disponible como un suplemento. La cianocobalamina se encuentra disponible por prescripción médica en una forma inyectable y como un gel nasal para el tratamiento de la anemia perniciosa. Las preparaciones para venta al público general que contienen cianocobalamina incluyen multivitamínicos, vitaminas del complejo B, y suplementos de vitamina B12 (43).

Seguridad

Toxicidad

Efectos tóxicos o adversos no han sido asociados con grandes ingestas de vitamina B12 proveniente de los alimentos o de suplementos en personas sanas. Se han utilizado dosis orales de hasta 1 mg (1,000 mcg) diario o de 1 mg al mes por inyección intramuscular (IM) para tratar la anemia perniciosa sin efectos secundarios significativos. Cuando se administran oralmente altas dosis de vitamina B12, sólo un pequeño porcentaje puede ser absorbido, lo que podría explicar la baja toxicidad. Debido a la baja toxicidad de la vitamina B12, ningún nivel máximo de ingesta tolerable (NM) fue establecido por la Junta de Nutrición y Alimentos en 1998 cuando se revisó la IRN (6).

Interacción con drogas

Una serie de drogas reducen la absorción de la vitamina B12. Los inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol y lansoprazol), usados en la terapia del síndrome de Zollinger-Ellison y en la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), reducen notablemente la secreción de ácido estomacal necesaria para la liberación de la vitamina B12 desde los alimentos, aunque no de la de los suplementos. Se ha encontrado que la utilización a largo plazo de inhibidores de la bomba de protones disminuye los niveles sanguíneos de vitamina B12. Sin embargo, la deficiencia de vitamina B12 generalmente no se desarrolla al menos hasta después de tres años de terapia continua (44). También se ha encontrado que otra clase de inhibidores de ácido gástrico conocidos como antagonistas de receptores H2 (por ejemplo: Tagamet, Pepsid, Zantac), con frecuencia utilizados para tratar la enfermedad de úlcera péptica, disminuyen la absorción de vitamina B12 de los alimentos. Debido a que la inhibición de la secreción de ácido gástrico provocada por los antagonistas de receptores H2 no es tan prolongada como con los inhibidores de la bomba de protones, aún no se ha encontrado que causen una deficiencia evidente de vitamina B12 incluso después de su utilización a largo plazo (45). Las personas que toman medicamentos que inhiben la secreción de ácido gástrico deberían considerar el consumir vitamina B12 en la forma de un suplemento, debido a que el ácido gástrico no es necesario para su absorción. Otras drogas que se han encontrado que inhiben la absorción de vitamina B12 desde los alimentos incluyen colestiramina (una resina que se une a los ácidos biliares utilizada en el tratamiento del colesterol elevado), cloramfenicol y neomicin (antibióticos), y colchicina (medicamento contra la gota). La metformina, un medicamento para individuos con diabetes tipo 2 (insulina-independiente), disminuye la absorción de vitamina B12 a través de la ligadura del calcio libre necesario para la absorción del complejo FI-B12. Este efecto es corregible bebiendo leche o tomando tabletas de carbonato de calcio junto con los alimentos o los suplementos (5). Reportes preliminares de que megadosis de vitamina C destruyan la vitamina B12 no han sido confirmados (46) y podrían haber sido un artefacto del ensayo utilizado para medir los niveles de vitamina B12 (6).

El óxido nitroso, un anestésico de uso común, inhibe a ambas enzimas dependientes de vitamina B12 y puede producir muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina B12, tales como la anemia megaloblástica o la neuropatía. Debido a que el óxido nitroso se utiliza comúnmente para la cirugía en ancianos, algunos expertos consideran que la deficiencia de vitamina B12 debiera ser excluida antes de su uso (4, 12).

Grandes dosis de ácido fólico administradas a un individuo con una deficiencia de vitamina B12 no diagnosticada podría corregir la anemia megaloblástica sin corregir la deficiencia de vitamina B12 subyacente, dejando a la persona en riesgo de sufrir daño neurológico irreversible (6). Por este motivo la Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina aconseja que todos los adultos limiten su ingesta de ácido fólico (suplementos y fortificación) a 1,000 mcg (1 mg) diarios.

Recomendación del Instituto Linus Pauling

Una dieta variada debiera proporcionar suficiente vitamina B12 como para prevenir una deficiencia en la mayoría de los individuos de 50 años de edad o menos. Las personas sobre los 50 años, los vegetarianos estrictos, y las mujeres que planean quedar embarazadas, deberían tomar un suplemento multivitamínico a diario o comer un cereal de desayuno fortificado, el que aseguraría una ingesta diaria de 6 a 30 mcg de vitamina B12 en una forma que es fácilmente absorbida. Los suplementos de dosis más altas de vitamina B12 son recomendados a pacientes que toman medicamentos que interfieren con su absorción (véase Interacción con drogas).

Adultos mayores (> 50 años)

Debido a que la malabsorción y la deficiencia de vitamina B12 son más comunes en adultos mayores, algunos expertos en nutrición recomiendan que los adultos de más de 50 años de edad tomen de 100 a 400 mcg/día de vitamina B12 suplementaria, una cantidad aportada por una serie de suplementos de vitaminas del complejo B.

Referencias


Escrito en Marzo de 2003 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Agosto de 2007 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Agosto de 2007 por:
Jeffrey Blumberg, Ph.D., F.A.C.N., F.A.S.N.
Profesor de la Escuela Friedman de Nutrición y Ciencia Política
Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging
Tufts University

Traducido al Español en 2012 por:
Guillermo Sandoval, Facultad de Odontologia, Universidad de Chile;
Revisado y editado en Diciembre 2012 por:
Andrew F.G. Quest, Ph.D. y Lisette Leyton, Ph.D.,
Profesores Titulares del Instituto de Ciencias Biomédicas,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
en el marco del proyecto Anillo #ACT1111, grupo NEMESIS.

La traducción de el MIC del Inglés al Español fue asegurado, en parte, por una subvención de Bayer Consumer Care AG, Basel, Switzerland.

Derechos de autoría  2000-2014  Instituto Linus Pauling


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