English

El manganeso es un elemento mineral que es nutricionalmente esencial y a la vez potencialmente tóxico. La derivación de su nombre de la palabra griega para magia sigue siendo apropiada, ya que los científicos aún siguen trabajando para comprender los diversos efectos de la deficiencia y de la toxicidad del manganeso en los seres vivos (1).

Función

El manganeso juega un papel importante en una serie de procesos fisiológicos, como constituyente de múltiples enzimas y como activador de otras (2).

Función antioxidante

La superóxido dismutasa de manganeso (MnSOD) es la principal enzima antioxidante en la mitocondria. Debido a que la mitocondria consume cerca del 90% del oxígeno usado en las células, son especialmente vulnerables al estrés oxidativo. El radical superóxido es una de las especies reactivas del oxígeno producidas en la mitocondria durante la síntesis de ATP. La MnSOD cataliza la conversión de los radicales superóxido en peróxido de hidrógeno, el que puede ser reducido en agua por otras enzimas antioxidantes (3).

Metabolismo

Una serie de enzimas activadas por manganeso desempeñan labores importantes en el metabolismo de los carbohidratos, aminoácidos, y colesterol (4). La piruvato carboxilasa, una enzima con manganeso, y la fosfoenolpiruvato carbokinasa (FEPCK), una enzima activada por manganeso, son fundamentales en la gluconeogénesis—la producción de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos. La arginasa, otra enzima con manganeso, es necesaria para el ciclo de la úrea en el hígado, un proceso que detoxifica el amoniaco generado durante el metabolismo de los aminoácidos (3). En el cerebro, la enzima activada por manganeso, glutamina sintetasa, convierte al aminoácido glutamato en glutamina. El glutamato es un transmisor excitotóxico y un precursor del ácido γ-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibitorio (5,6).

Desarrollo óseo

La deficiencia de manganeso provoca un desarrollo anormal del esqueleto en una serie de especies animales. El manganeso es el cofactor preferido de las enzimas denominadas glicosiltransferasas; estas enzimas son necesarias para la síntesis de los proteoglicanos necesarios para la formación de cartílago y huesos sanos (7).

Curación de heridas

La curación de heridas es un proceso complejo que requiere de un incremento en la producción de colágeno. El manganeso es necesario para la activación de la prolidasa, una enzima cuya función es la de aportar el aminoácido prolina para la formación de colágeno en las células epiteliales humanas (8). Un trastorno genético conocido como deficiencia de prolidasa resulta entre otros problemas, en la curación anormal de las heridas, y se caracteriza por un metabolismo anormal del manganeso (7). La síntesis de glicosaminoglicanos, la que necesita de glicosiltransferasas activadas por manganeso, puede también jugar un papel importante en la curación de heridas (9).

Interacción con nutrientes

Hierro

Aunque los mecanismos específicos para la absorción y el transporte del manganeso no han sido determinados, cierta evidencia sugiere que el hierro y el manganeso pueden compartir vías de absorción y transporte comunes (10). La absorción de manganeso desde una comida disminuye si el contenido de hierro de la comida aumenta (7). La suplementación con hierro (60 mg/día por cuatro meses) se asoció con niveles disminuidos de manganeso en la sangre y con una menor actividad de la MnSOD en glóbulos blancos, indicando una reducción en el estado nutricional del manganeso (11). Además, el estado nutricional del hierro en los individuos puede alterar la biodisponibilidad del manganeso. La absorción intestinal de manganeso se incrementa durante la deficiencia de hierro, y el incremento en los depósitos de hierro (niveles de ferritina) se asocia con una absorción disminuida del manganeso (12). Los hombres por lo general absorben menos manganeso que las mujeres; esto puede estar relacionado al hecho de que generalmente los hombres poseen depósitos de hierro más altos (13). Más aún, se ha demostrado que la deficiencia de hierro incrementa el riesgo de acumulación de manganeso en el cerebro (14).

Magnesio

El magnesio suplementario (200 mg/día) ha demostrado disminuir levemente la biodisponibilidad del manganeso en adultos sanos, ya sea disminuyendo su absorción o incrementando su excreción (15).

Calcio

En un grupo de estudios, el calcio suplementario (500 mg/día) disminuyó levemente la biodisponibilidad del manganeso en adultos sanos. La leche como fuente de calcio tiene un efecto menor, mientras que el carbonato de calcio y el fosfato de calcio tienen un mayor efecto (15). Varios otros estudios han encontrado efectos mínimos de la suplementación con calcio sobre el metabolismo del manganeso (16).

Deficiencia

La deficiencia de manganeso ha sido observada en una serie de especies animales. Los signos de la deficiencia de manganeso incluyen retraso del crecimiento, deterioro de la función reproductiva, trastornos esqueletales, tolerancia a la glucosa deteriorada, y alteración del metabolismo de lípidos y carbohidratos. En seres humanos, la demostración del síndrome de deficiencia de manganeso es menos evidente (2, 7). Un niño bajo nutrición parenteral total (NPT) a largo plazo sin manganeso sufrió de desmineralización ósea y retraso del crecimiento, los que fueron corregidos por la suplementación con manganeso (17). Los hombres jóvenes que fueron alimentados con una dieta baja en manganeso presentaron niveles disminuidos de colesterol plasmático y una erupción cutánea transitoria (18). Los niveles sanguíneos de calcio, fósforo, y fosfatasa alcalina también se elevaron, lo que podría indicar un incremento de la remodelación ósea como una consecuencia del insuficiente manganeso en la dieta. Las mujeres jóvenes alimentados con una dieta pobre en manganeso presentaron una tolerancia anormal moderada a la glucosa en respuesta a la infusión intravenosa (IV) de glucosa (16). Por lo general, la deficiencia de manganeso no es común, y existe más preocupación por la toxicidad relacionada a la sobreexposición a manganeso (véase Seguridad).

La Ingesta Adecuada (IA)

Ya que no hay suficiente información acerca los requerimientos de manganeso como para establecer una Ingesta Diaria Recomendada (IDR), la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina estableció un nivel de ingesta adecuada (IA). Como no se ha documentado una deficiencia de manganeso evidente con el consumo de dietas naturales, la JNA basó la IA en las ingestas dietéticas de manganeso promedio, determinadas por el Estudio de Dieta Total—una encuesta anual sobre el contenido mineral de las dietas Americanas representativas (4). Los valores IA para el manganeso se muestran en miligramos (mg)/día en la tabla a continuación según edad y género. Los requerimientos de manganeso aumentan en el embarazo y la lactancia (4).


La Ingesta Adecuada (IA) para Manganeso
Etapa de la Vida  Edad  Hombres
(mg/día) 
Mujeres
(mg/día) 
Infantes  0-6 meses 0.003 0.003
Infantes  7-12 meses   0.6  0.6
Niños  1-3 años  1.2 1.2
Niños 4-8 años  1.5 1.5 
Niños  9-13 años  1.9 1.6
Adolescentes  14-18 años  2.2 1.6 
Adultos  19 años y más 2.3 1.8
Embarazo  Todas las edades  2.0
Amamantamiento  Todas las edades  2.6 

Prevención de Enfermedades

Los niveles bajos de manganeso dietético o los niveles bajos de manganeso en la sangre o los tejidos se han asociado con varias enfermedades crónicas. Aunque actualmente se piensa que la insuficiencia de manganeso no es la causa de las enfermedades presentadas a continuación, puede ser necesaria más investigación para determinar si un estado nutricional de manganeso bajo el óptimo contribuye a los procesos de ciertas enfermedades.

Osteoporosis

Se ha encontrado que las mujeres con osteoporosis presentan niveles disminuidos de manganeso en el suero o en el plasma, y también un aumento de la respuesta plasmática frente a una dosis oral de manganeso (19, 20), sugiriendo que podrían tener un estado de manganeso más bajo que las mujeres sin osteoporosis. Aún así, un estudio más reciente en mujeres postmenopáusicas con y sin osteoporosis no encontró ninguna diferencia en los niveles plasmáticos de manganeso (21). Un estudio en mujeres postmenopáusicas sanas encontró que un suplemento con manganeso (5 mg/día), cobre (2.5 mg/día), y zinc (15 mg/día) en combinación con un suplemento de calcio (1,000 mg/día), era más efectivo que el suplemento de calcio por si solo en la prevención de la pérdida de hueso espinal, durante un periodo de dos años (22). Sin embargo, la presencia de otros elementos traza en los suplementos hace imposible el determinar si la suplementación con manganeso era o no un agente beneficioso en la mantención de la densidad mineral ósea.

Diabetes mellitus

La deficiencia de manganeso provoca una intolerancia a la glucosa similar a la de la diabetes mellitus en algunas especies animales, pero los estudios que examinaron el estado del manganeso en seres humanos diabéticos han generado resultados contradictorios. En un estudio, los niveles de manganeso en el total de la sangre, no difirieron significativamente entre los 57 diabéticos y los 28 controles no diabéticos (23). No obstante, la excreción de manganeso urinario tendió a ser levemente más alta en 185 diabéticos comparados con 185 controles no diabéticos (24). Un estudio de caso y control de 250 individuos diabéticos y no diabéticos, encontró que los individuos diabéticos tipo 2 tenían niveles de manganeso plasmático más altos que los no diabéticos (25). Sin embargo, un estudio más reciente en 257 diabéticos tipo 2 y 166 controles no diabéticos, encontró niveles sanguíneos más bajos de manganeso en los pacientes diabéticos (26). Adicionalmente, un estudio del estado de manganeso funcional encontró que la actividad de la MnSOD, una enzima antioxidante, era más baja en los glóbulos blancos de los diabéticos que en los no diabéticos (27). En diabéticos y controles no diabéticos, ni 15 mg ni 30 mg de manganeso oral mejoraron la tolerancia a la glucosa, cuando se administraron al mismo tiempo que un examen de glucosa oral (28). Aunque el manganeso parece jugar un papel en el metabolismo de la glucosa, hay poca evidencia de que la suplementación con manganeso mejore la tolerancia a la glucosa en los individuos diabéticos y no diabéticos.

Epilepsia (trastornos convulsivos)

Las ratas deficientes de manganeso son más susceptibles a las convulsiones que las ratas con manganeso suficiente, y las ratas que son genéticamente propensas a la epilepsia tienen niveles más bajos de manganeso en la sangre y en el cerebro. Se dice que ciertos subgrupos de humanos con epilepsia tienen niveles más bajos de manganeso en la sangre total que los controles no epilépticos. Un estudio encontró que los niveles de manganeso sanguíneo de los individuos con epilepsia de origen desconocido eran más bajos que en los individuos con epilepsia inducida por trauma (e.g., herida en la cabeza) o por enfermedad, sugiriendo una posible relación genética entre la epilepsia y el metabolismo anormal del manganeso. Mientras que la deficiencia de manganeso no parece ser una causa de epilepsia en seres humanos, la relación entre el metabolismo del manganeso y la epilepsia amerita mayor investigación (7, 29).

Fuentes

Fuentes alimenticias

En los EE.UU., se estima que las ingestas de magnesio dietético promedio oscilan entre 2.1-2.3 mg/día para hombres y entre 1.6-1.8 mg/día para mujeres. Las personas que consumen dietas vegetarianas y dietas de tipo occidental tienen ingestas de manganeso de hasta 10.9 mg/día (4). Las fuentes ricas en manganeso incluyen los granos enteros, las nueces, los vegetales con hojas y los tés. Los alimentos ricos en ácido fítico, como los frijoles, semillas, nueces, granos enteros, y los productos de soya, o los alimentos altos en ácido oxálico como el repollo, la espinaca, y los camotes, pueden inhibir levemente la absorción de manganeso. Aunque los tés son ricas fuentes de manganeso, los taninos presentes en el té pueden reducir moderadamente la absorción de manganeso (15). Se ha encontrado que la ingesta de otros minerales que incluyen al hierro, al calcio y al fósforo, limita la retención de manganeso (4). El contenido de manganeso de algunos alimentos ricos en manganeso se muestra en miligramos en la tabla siguiente. Para más información sobre el contenido de nutrientes de los alimentos, revise la base de datos de composición de los alimentos de la USDA (30).


Alimento Porción Manganeso (mg)
Piña, cruda 1/2 taza, en trozos 0.77
Jugo de piña 1/2 taza (4 fl. oz.) 0.63
Pacanas 1 onza (19 mitades) 1.28
Almendras 1 onza (23 almendras enteras) 0.65
Maní 1 onza 0.55
Avena instantánea (preparada con agua) 1 paquete 0.99
Cereal de salvado con pasas 1 taza 0.78-3.02
Arroz integral, cocido 1/2 taza 1.07
Pan de trigo entero 1 rebanada 0.60
Frijoles pinto, cocidos 1/2 taza 0.39
Habas, cocidas 1/2 taza 0.49
Frijoles blancos, cocidos 1/2 taza 0.48
Espinaca, cocida 1/2 taza 0.84
Camote, cocido 1/2 taza, molido 0.44
Té (verde) 1 taza (8 onzas) 0.41-1.58
Té (negro) 1 taza (8 onzas) 0.18-0.77

Leche materna y fórmulas infantiles

Los infantes se encuentran expuestos a cantidades variables de manganeso dependiendo de su fuente de nutrición. Las concentraciones de manganeso en la leche materna, en la fórmula en base a leche de vaca, y en la fórmula en base a leche de soya varían entre 3 y 10 mcg/litro, 30-50 mcg/litro, y 200-300 mcg/litro, respectivamente. Sin embargo, la biodisponibilidad del manganeso desde la leche materna es más alto que desde las fórmulas infantiles, y no se han reportado deficiencias de manganeso en los infantes amamantados ni toxicidad en los infantes alimentados con fórmula (31).

Agua

Las concentraciones de manganeso en el agua potable van desde 1 a 100 microgramos (mcg)/litro, pero la mayoría de las fuentes contienen menos de 10 mcg/litro (32). La Agencia de Protección Ambiental (APA) de los EE.UU. recomienda 0.05 mg (50 mcg)/litro como la máxima concentración de manganeso permitida en el agua potable (33).

Suplementos

El manganeso lo encontramos en suplementos en varias formas diferentes, incluyendo gluconato de manganeso, sulfato de manganeso, ascorbato de manganeso, y quelatos aminoacídicos de manganeso. El manganeso se encuentra disponible como suplemento independiente o en productos combinados (34). Se pueden encontrar niveles relativamente altos de ascorbato de manganeso en los productos de salud de los huesos y articulaciones que contienen sulfato de condroitina y clorhidrato de glucosamina (véase Seguridad).

Seguridad

Toxicidad

Manganeso inhalado

La toxicidad por manganeso puede causar múltiples problemas neurológicos y es un reconocido peligro sanitario para las personas que inhalan polvo de manganeso, como soldadores y fundidores (1, 4). A diferencia del manganeso ingerido, el manganeso inhalado es transportado directamente al cerebro antes de que pueda ser metabolizado en el hígado (35). Los síntomas de la toxicidad por manganeso por lo general aparecen lentamente en un periodo de meses y hasta años. En su peor forma, la toxicidad por manganeso puede derivar en un trastorno neurológico permanente con síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson, incluyendo temblores, dificultad para caminar, y espasmos de los músculos faciales. Este síndrome, con frecuencia denominado manganismo, algunas veces se ve precedido por síntomas psiquiátricos como irritabilidad, agresividad, e incluso alucinaciones (36, 37). Además, la inhalación ambiental o laboral de manganeso puede causar una respuesta inflamatoria en los pulmones (38). Los síntomas clínicos de los efectos en el pulmón incluyen tos, bronquitis aguda, y disminución de la función pulmonar (39).

Tricarbonil Metilciclopentadienil Manganeso (MMT)

El MMT es un compuesto con manganeso utilizado en la gasolina como un aditivo antidetonante. Aunque en Canadá se ha utilizado con este propósito por más de 20 años, la incertidumbre respecto a los efectos adversos en la salud por la inhalación de los gases emitidos, impidió a los EE.UU. aprobar su uso en la gasolina sin plomo. En 1995, un fallo de la corte de los EE.UU. permitió que el MMT estuviera disponible para uso generalizado en la gasolina sin plomo (35). Un estudio en Montreal, donde el MMT había sido usado por más de 10 años, encontró que los niveles de manganeso en el aire eran similares a aquellos en las áreas donde no utilizaba MMT (40). Un estudio Canadiense más reciente encontró concentraciones más altas de manganeso respirable en un área urbana versus una rural, pero las concentraciones promedio en ambas áreas estaban por debajo del nivel seguro establecido por la APA de los EE.UU. (41). Sin embargo, el impacto de la exposición a largo plazo a bajos niveles de productos de combustión de MMT aún no ha sido evaluado exhaustivamente y requerirá de estudios adicionales (42).

Manganeso ingerido

Evidencia limitada sugiere que las ingesta elevadas manganeso desde el agua potable puede estar asociada con síntomas neurológicos similares a los de la enfermedad de Parkinson. Varios síntomas neurológicos fueron reportados en 25 personas que bebieron por un periodo de dos a tres meses, el agua contaminada con manganeso, y probablemente, con otros de los contaminantes provenientes de pilas secas (43). Se encontró que los niveles de manganeso en el agua eran de 14 mg/litro después de dos meses del inicio de los síntomas, niveles que ya pudieron haber estado disminuyendo (1). Un estudio de adultos mayores en Grecia encontró una alta prevalencia de síntomas neurológicos en los expuestos a niveles de manganeso en el agua de 1.8-2.3 mg/litro (44), mientras que un estudio en Alemania no encontró evidencia de un incremento en los síntomas neurológicos en las personas que bebieron agua con niveles de manganeso entre 0.3-2.2 mg/litro, en comparación con las que bebieron agua que contenía menos de 0.05 mg/litro (45). El manganeso en el agua potable puede ser más biodisponible que el manganeso en los alimentos. No obstante, ninguno de los estudios midió el manganeso dietético, por lo que la ingesta total de manganeso en estos casos es desconocida. En los EE.UU., la APA recomienda 0.05 mg/litro como la concentración máxima de manganeso disponible en el agua potable (33).

Además, estudios más recientes han demostrado que los niños expuestos a niveles elevados de manganeso a través del agua potable experimentaron déficit cognitivos y conductuales (46). Por ejemplo, un estudio de corte transversal en 142 niños de 10 años que fueron expuestos a concentraciones promedio de manganeso en el agua de 0.8 mg/litro, encontró que los niños expuestos a niveles más altos de manganeso tenían puntajes significativamente más bajos en tres pruebas de capacidad intelectual (47). Otro estudio asoció los niveles elevados de manganeso en el agua corriente con los trastornos de conducta hiperactiva en niños (48). Estos y otros reportes recientes han aumentado la preocupación sobre los efectos neuroconductuales de la exposición a manganeso en niños (46).

Un solo caso de toxicidad por manganeso fue reportado en una persona que tomó grandes cantidades de suplementos minerales durante años (49), mientras que se reportó otro caso como resultado de una persona que consumía un suplemento herbal Chino (36). La toxicidad por manganeso provocada sólo por alimentos no ha sido reportada en seres humanos, aunque ciertas dietas vegetarianas podrían aportar hasta 20 mg/día de manganeso (4, 32).

Manganeso intravenoso

Se ha observado neurotoxicidad por manganeso en individuos que recibían nutrición parenteral total, tanto como resultado de un exceso de manganeso en la solución o como un contaminante incidental (50). Los neonatos son especialmente vulnerables a la neurotoxicidad asociada al manganeso (51). Los infantes que reciben NPT con manganeso pueden estar expuestos a concentraciones de manganeso 100 veces más altas que los infantes amamantados (31). Debido a su potencial toxicidad, algunos argumentan en contra de incluir al manganeso en la nutrición parenteral (52).

Individuos con mayor susceptibilidad a la toxicidad por manganeso

  • Enfermedad hepática crónica: El manganeso se elimina del cuerpo principalmente en la bilis. Así, un deterioro de la función hepática puede llevar a una disminución de la excreción de manganeso. La acumulación de manganeso en individuos con cirrosis o falla hepática puede contribuir a problemas neurológicos y a síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson (1, 34).
  • Recién nacidos: Los recién nacidos pueden ser más susceptibles a la toxicidad por manganeso debido a una mayor expresión de receptores para la proteína transportadora de manganeso (transferrina) en las células nerviosas en desarrollo y a la inmadurez del sistema de eliminación de bilis del hígado (4).
  • Niños: En comparación a los adultos, los infantes y niños tienen una absorción intestinal de manganeso más alta, así como una excreción biliar de manganeso más baja (46). Por lo tanto, los niños son especialmente susceptibles a cualquier efecto neurotóxico negativo del manganeso. De hecho, varios estudios recientes en niños en edad escolar reportaron efectos deletéreos cognitivos y conductuales posterior a la exposición excesiva a manganeso (47, 48, 53).
  • Poblaciones deficientes de hierro: Se ha demostrado que la deficiencia de hierro incrementa el riesgo de acumulación de manganeso en el cerebro (14).

Debido a las graves consecuencias de la neurotoxicidad por manganeso, la Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (NM) muy conservador para el manganeso; los NMs se muestran en la tabla a continuación según edad (4).


Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM) para Manganeso
Grupo Etario NM (mg/día)
Infantes 0-12 meses Imposible de determinar*
Niños 1-3 años 2
Niños 4-8 años 3
Niños 9-13 años 6
Adolescentes 14-18 años 9
Adultos 19 años y más 11
*La fuente de la ingesta debiera provenir sólo de alimentos y fórmula.

Interacción con drogas

Los antiácidos y los laxantes con magnesio, y el medicamento antibiótico tetraciclina, pueden disminuir la absorción de manganeso si se consumen junto con alimentos o suplementos que contengan manganeso (34).

Niveles elevados de manganeso en suplementos comerciales para la salud ósea/articular

Dos estudios han encontrado que los suplementos que contienen una combinación de clorhidrato de glucosamina, sulfato de condroitina, y ascorbato de manganeso, son beneficiosos en el alivio del dolor provocado por la osteoartritis leve o moderada de rodilla, cuando se comparó con un placebo (54, 55). En un estudio, la dosis de manganeso elemental aportado por los suplementos fue de 30 mg/día por ocho semanas (55) y de 40 mg/día por seis meses en el otro (54). Durante ninguno de los estudios se reportaron efectos adversos, y los niveles de manganeso en la sangre no fueron medidos. Ninguno de los estudios comparó el tratamiento con ascorbato de manganeso con un tratamiento que contuviera clorhidrato de glucosamina y sulfato de condroitina sin ascorbato de manganeso, por lo que es imposible determinar si el suplemento hubiera provocado el mismo beneficio sin las dosis elevadas de manganeso.

Recomendación del Instituto Linus Pauling

La ingesta adecuada (IA) para el manganeso (2.3 mg/día para hombres adultos y 1.8 mg/día para mujeres adultas) parece ser suficiente como para prevenir una deficiencia en la mayoría de los individuos. La ingesta diaria de manganeso con la mayor probabilidad de promover una salud óptima es desconocida. Siguiendo la recomendación del Instituto Linus Pauling de consumir un suplemento multivitamínico/mineral que contenga el 100% de los valores diarios (VD) de la mayoría de los nutrientes, generalmente aportará 2 mg/día de manganeso en adición al de los alimentos. Debido a la potencial toxicidad y a la falta de información respecto a sus beneficios, no se recomienda la suplementación con manganeso más allá del 100% del VD (2 mg/día). Actualmente no hay evidencia de que una dieta en base a vegetales ricos en manganeso provoque toxicidad por manganeso.

Adultos mayores (>50 años)

Se desconoce si el requerimiento de manganeso es más alto para adultos mayores. Sin embargo, las enfermedades hepáticas son más comunes en adultos mayores y pueden incrementar el riesgo de toxicidad por manganeso al disminuir la eliminación del manganeso desde el cuerpo (véase Toxicidad). La suplementación con manganeso más allá del 100% del VD (2 mg/día) no se recomienda.


Autores y Críticos

Escrito en 2001 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Junio de 2007 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Marzo de 2010 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling de la Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Marzo de 2010 por:
Michael Aschner, Ph.D.
Jefe del Departamento de Nutrición
Gray E.B. Stahlman Profesor de Neurociencia
Profesor de Pediatría
Profesor de Farmacología
Vanderbilt University Medical Center

Traducido al Español en 2012 por:
Guillermo Sandoval, Facultad de Odontologia, Universidad de Chile;
Revisado y editado en Diciembre 2012 por:
Andrew F.G. Quest, Ph.D. y Lisette Leyton, Ph.D.,
Profesores Titulares del Instituto de Ciencias Biomédicas,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
en el marco del proyecto Anillo #ACT1111, grupo NEMESIS.

La traducción de el MIC del Inglés al Español fue asegurado, en parte, por una subvención de Bayer Consumer Care AG, Basel, Switzerland.

Derechos de autoría 2001-2015  Instituto Linus Pauling


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