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Resumen

  • El sodio y el cloro — electrolitos principales del compartimiento fluido fuera de las células (es decir, extracelular) — trabajan juntos para controlar el volumen extracelular y la presión sanguínea. Perturbaciones en las concentraciones de sodio en el fluido extracelular están asociadas con trastornos del balance de agua. (Más información)
  • Varios mecanismos actúan en el riñón para asegurar que la cantidad de sodio que se pierde a través de la excreción renal sea adecuadamente compensada por la cantidad de sodio consumida manteniendo de este modo la homeostasis del sodio. (Más información)
  • La hiponatremia (concentraciones anormalmente bajas de sodio en la sangre) es común entre los adultos mayores y en los individuos con hipertensión, enfermedad renal, y enfermedad del corazón. La hiponatremia también ocurre en hasta un 30% de los pacientes hospitalizados. (Más información)
  • La hiponatremia aguda severa puede conducir a un edema cerebral con consecuencias neurológicas y ser letal si no es prontamente diagnosticado y tratado. La hiponatremia crónica leve con efectos a la salud adversos a largo plazo, tales como déficits de atención, inestabilidad al andar, caídas, y perdida ósea y fracturas, ha sido asociada con la morbilidad y mortalidad cardiovascular. (Más información)
  • El Instituto de Medicina de los Estados Unidos (IOM) estableció una ingesta adecuada (IA) para el sodio de 1.2 a 1.5 gramos (g)/día en los adultos, equivalente a 3.0 a 3.8 g/día de cloruro de sodio (sal). (Más información)
  • El IOM estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de 2.3 g/día (5.8 g/día de sal) para los adultos basado en los efectos adversos de las ingestas de sodio altas en la presión sanguínea, un factor de riesgo principal para las enfermedades cardiovasculares y renales. (Más información)
  • Las ingestas de sodio actuales de la población estadounidense superan por mucho el NM para todos los grupos de edad y género. Debido a los resultados de salud adversos asociados con el sodio en exceso, el sodio ha sido identificado como un nutriente de preocupación de salud pública por el consumo excesivo. (Más información)
  • El sodio dietario en exceso es un contribuidor principal para la hipertensión, el cual es un factor de riesgo prevenible de las enfermedades cardiovasculares. Estudios controlados aleatorios demostraron que la reducción de sodio dietario (de 1.8 a 3.2 g/día) pudo reducir la presión sanguínea en sujetos con presión sanguínea elevada. Sin embargo, evidencia actual falla en apoyar una disminución de la morbilidad y mortalidad cardiovascular con una restricción moderada de sodio en pacientes con hipertensión. (Más información)
  • Resultados de salud adversos adicionales, incluyendo el cáncer gástrico, osteoporosis, y cálculos renales, también han sido ligados al consumo en exceso de sodio. (Más información)
     

La sal (cloruro de sodio) es esencial para la vida. El sodio total del cuerpo en una persona promedio de 70 kg es alrededor de 4,200 mmol (~100g), de los cuales 40% se encuentra en el hueso y 60% en el fluido dentro y fuera de las células (1). El cloro total del cuerpo promedio es de 2,310 mmol (~82 g), del cual 70% es distribuido en el fluido extracelular y el restante se encuentra en el colágeno del tejido conectivo (1). Múltiples mecanismos trabajan en conjunto para regular estrechamente las concentraciones de sodio y cloruro del cuerpo. Aunque esta revisión enfatiza la función y los requerimientos del sodio, los iones de sodio y cloro trabajan juntos para controlar el volumen extracelular y la presión sanguínea (1).

Función

El sodio (Na+) y cloruro (Cl-) son los principales iones en el compartimiento extracelular, lo cual incluye el plasma sanguíneo, fluido intersticial (fluido entre las células), y el fluido transcelular (p. ej., el fluido cerebroespinal, liquido sinovial). Como tales, desempeñan papeles críticos en una serie de procesos que sustentan la vida.

Mantenimiento del potencial de membrana

El sodio y el cloruro son electrolitos que contribuyen a mantener las diferencias de carga y concentración a través de las membranas celulares. El potasio (K+) es el principal ion (catión) con carga positiva dentro de las células, mientras que el sodio es el principal catión en el fluido extracelular. Las concentraciones de potasio son alrededor de 30 veces más altas dentro que fuera de las células, mientras que las concentraciones de sodio son más de 10 veces inferior dentro que fuera de las células. Las diferencias de concentración entre el sodio y el potasio a través de las membranas celulares crean un gradiente electroquímico conocido como potencial de membrana. El potencial de membrana de una célula es mantenido por bombas de iones en la membrana celular, especialmente las bombas de Na+/K+ ATPasa. Estas bombas utilizan ATP (energía) para bombear el sodio fuera de la célula a cambio de potasio (Figura 1). Su actividad se ha estimado representa del 20% -40% del gasto de energía en reposo en un adulto típico. La mayor proporción de energía dedicada a la mantención de los gradientes de concentración de sodio/potasio enfatizan la importancia de esta función en el sustento de la vida. El estrecho control del potencial de membrana de la célula es crítico para la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular y la función cardíaca (2-4).

Figure 1. A Simplified Model of the Na+/K+ ATPase Pump.

Figure legend: Differences in concentrations of potassium ions across cell membranes create an electrochemical gradient known as the membrane potential. The concentration of potassium is typically 20 to 30 times higher inside compared to outside cells, whereas sodium is in higher concentration in the extracellular compared to intracellular compartment. Therefore, potassium ions diffuse easily out of cells and sodium diffuses easily into cells. The sodium/potassium ATPase pump is thus required to maintain the membrane potential by pumping sodium ions out of cells and potassium into cells. In the presence of magnesium, adenosine triphoshphate (ATP) provides the energy to translocate three sodium ions and two potassium ions across the plasma membrane against their concentration gradients. The binding of ATP and magnesium allows the enzyme to adopt a confirmation that opens toward the cytoplasm for the binding and translocation of sodium ions. In turn, the binding of potassium ions induces the release of phosphate and magnesium and the translocation of potassium ions into the cytoplasm.

Absorción y transporte de nutrientes

La absorción de sodio en el intestino delgado juega un importante papel en la absorción de cloro, aminoácidos, glucosa y agua. Mecanismos similares se encuentran involucrados en la reabsorción de estos nutrientes luego de que han sido filtrados de la sangre por los riñones. El cloruro, en la forma de ácido clorhídrico (HCl) es también un componente importante del jugo gástrico, el que ayuda en la digestión y la absorción de muchos nutrientes (5).

Mantenimiento del volumen sanguíneo y presión sanguínea

Debido a que el sodio es el principal determinante del volumen de fluido extracelular, incluyendo al volumen sanguíneo, una serie de mecanismos fisiológicos que regulan el volumen sanguíneo y la presión sanguínea trabajan al ajustar el contenido de sodio del cuerpo. En el sistema circulatorio, los receptores de presión (baroreceptores) perciben cambios en la presión sanguínea y envían señales excitatorias o inhibitorias al sistema nervioso y/o a las glándulas endocrinas para alterar la regulación de sodio por los riñones. En general, la retención de sodio resulta en la retención de agua, y la pérdida de sodio resulta en pérdida de agua (6). A continuación, se describen tres mecanismos que contribuyen a sistema de control homeostático multifactorial más grande que gobierna el volumen sanguíneo y la presión sanguínea a través de la regulación del balance de sodio. Estos mecanismos regulatorios son especialmente importantes para el control del transporte de sodio en varios segmentos de la nefrona (unidad básica estructural del riñón), incluyendo los túbulos contorneados proximales y distales, la porción gruesa ascendente del asa de Henle y el túbulo colector.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

En respuesta a una disminución significativa en el volumen o presión sanguínea (p.ej., pérdida de sangre o deshidratación serias), los riñones liberan renina en la circulación. La renina es una enzima que separa a un péptido pequeño (angiotensina I) de una proteína más grande (angiotensinógeno) producida por el hígado. La angiotensina I es dividida en un péptido más pequeño (angiotensina II) por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), una enzima presente en la superficie interna de los vasos sanguíneos y en los pulmones, hígado y riñones. La angiotensina II estimula la contracción de pequeñas arterias, resultando en un incremento en la presión sanguínea. La angiotensina II también es un potente estimulador de la síntesis de aldosterona por las glándulas adrenales. La aldosterona es una hormona esteroide que actúa en los riñones para incrementar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. La retención de sodio por los riñones incrementa la retención de agua, resultando en un incremento en el volumen y presión sanguínea (7).

Hormona antidiurética

La secreción de la hormona antidiurética (ADH; también conocida como arginina vasopresina [AVP]) por la glándula pituitaria posterior es estimulada por un descenso significativo en el volumen o la presión sanguínea. Junto con el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la ADH estimula los canales de sodio epiteliales (ENaC) en las membranas celulares apicales a lo largo de los túbulos distales de la nefrona del riñón para incrementar la reabsorción de sodio y agua (8).

Sistema dopaminérgico

La dopamina es producida a partir de la L-DOPA en los túbulos proximales del riñón y actúa en los receptores de dopamina distribuidos a lo largo de los túbulos proximales y la porción gruesa ascendiente del asa de Henle para regular el transporte de sodio. La dopamina promueve la excreción de sodio (natriuresis) al inhibir el intercambiador Na+/H+ y el cotransportador Na+/fosfato (Pi) en las membranas celulares apicales y el cotransportador Na+/bicarbonato (HCO3-) y la ATPasa Na+/K+ en las membranas celulares basolaterales. El efecto inhibidor de la dopamina en la ATPasa Na+/K+ es potenciada por la hormona natriurética, péptido natriurético atrial (ANP), secretado por las células del músculo cardíaco en la circulación (9).

Deficiencia

La hiponatremia, definida como una concentración de sodio en el suero ([Na+]) <136 mmol/litro (mM), puede resultar de un incremento en la retención de fluidos (hiponatremia dilucional) o de una pérdida de sodio incrementada. Las ingestas inadecuadas de sodio raramente resultan en hiponatremia, incluso en aquellos con dietas muy bajas en sal, debido a que los riñones incrementan la excreción de agua a fin de mantener la osmolalidad sérica (es decir, el balance de electrolito-agua). Los resultados de la Encuesta de Evaluación Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) estadounidense de 1999-2004 indicó una prevalencia en general de hiponatremia del 1.9% en una muestra representativa de la población estadounidense de 14,697 participantes de 18 años de edad y mayores (10). Se encontró que la hiponatremia era más prevalente entre individuos de mayor edad (3.1% en aquellos con edades de entre 65 a 84 años) y en aquellos que sufrían de hipertensión (2.9%), diabetes mellitus (3.3%), enfermedad coronaria cardíaca (ECC; 2.6%), accidente cerebrovascular (3.6%), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; 3.9%), cáncer (3.4%), y trastornos psiquiátricos (2.9%) (10). La hiponatremia es también común en pacientes hospitalizados, con un estimado del 15%-30% con hiponatremia leve, (suero [Na+]: 130-135 mM) y hasta un 7% con hiponatremia moderada a severa (suero [Na+]: <130 mM) (11).

Causas de la hiponatremia

La hiponatremia dilucional puede deberse a una secreción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH), lo cual se asocia con trastornos que afectan el sistema nervioso central, y con el uso de ciertas drogas (véase Interacción con drogas/fármacos). En algunos casos, la ingesta excesiva de agua puede conducir también a la hiponatremia dilucional (véase también Hiponatremia asociada al ejercicio). Las condiciones que incrementan la pérdida de sodio y de cloro incluyen diarrea o vómitos severos o prolongados, sudoración excesiva y persistente, el uso de algunos diuréticos, y algunas formas de enfermedad renal. La restricción muy severa de la ingesta de sodio dietario en pacientes renales con hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva podría también resultar en un agotamiento de sodio del cuerpo nocivo (1).

Hiponatremia asociada al ejercicio

La hiponatremia asociada al ejercicio (EAH) es una hiponatremia dilucional que ocurre en individuos que compiten en eventos de ejercicios de resistencia (hasta 6 horas de duración) y ultra resistencia (>6 horas de duración), como maratones, triatlones Ironman, carreras de bicicleta de montaña, caminatas de excursionista, y eventos de natación a distancia en aguas abiertas. Debe notarse que la EAH sintomática ha sido reportada cada vez más en eventos más cortos, tales como medios maratones y triatlones de velocidad. El desarrollo de la hiponatremia durante o hasta 24 horas después de la actividad física intensa y/o sostenida ha sido ligada a la sobrecarga de líquidos debido a las ingestas excesivas de agua, la excreción urinaria de agua alterada debido a la persistente secreción de ADH, y a la temperatura ambiente muy baja o muy alta (12). Los factores de riesgo incluyen hiperhidratación previa al ejercicio, el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y el ejercicio prolongado (>4 h) (revisado en 12).

Signos y síntomas de la hiponatremia

Los síntomas de hiponatremia incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, calambres musculares, fatiga, desorientación, y desmayos. Complicaciones de la hiponatremia severa y en rápido desarrollo pueden incluir edema cerebral (hinchazón del cerebro), convulsiones, coma y daño cerebral. La hiponatremia aguda o severa puede ser fatal sin el tratamiento médico oportuno y apropiado (13).

La hiponatremia crónica leve ha sido asociada con deficiencias en el modo de andar y la atención, caídas, y pérdida ósea y fracturas, especialmente en mujeres y personas de la tercera edad (14, 15). Un reciente estudio de cohorte prospectivo de 11 años de 3,000 hombres libres de enfermedades cardiovasculares (ECV) también reportó riesgos significantemente más altos de accidentes cerebrovasculares, enfermedad coronaria cardíaca, eventos de ECV totales, mortalidad relacionada a ECV, y mortalidad por todas las causas en participantes con hiponatremia leve a severa ([Na+] en el suero <139 mM) en comparación con aquellos con [Na+] en el suero de entre 139 mM y 144 mM (16). Además, en un meta-análisis de 81 estudios basados en la observación en pacientes con condiciones medicas diversas (incluyendo enfermedades cardiovasculares, infecciones pulmonares, y cirrosis), se encontró que el riesgo de mortalidad era casi tres veces mayor en sujetos hiponatrémicos en comparación a sujetos normonatrémicos (17). El mejoramiento o normalización de [Na+] en el suero en sujetos hiponatrémicos se asoció con una disminución en la tasa de mortalidad en pacientes con condiciones clínicas diversas (18).

Interacción con drogas/fármacos

Tabla 1 lista algunos medicamentos que pueden incrementar el riesgo de hiponatremia (10, 19).

Tabla 1.  Medicamentos que Incrementan el Riego de Hiponatremia
Familia de Medicamentos Ejemplos
Diuréticos Hidroclorotiazida, Furosemida (Lasix)
Fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) Ibuprofeno (Advil, Motrin), Naproxeno sódico (Aleve)
Derivados del opio Codeina, Morfina
Fenotiazinas Proclorperazina (Compazine), Prometazina (Phenergan)
Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRS) Fluoxetina (Prozac), Paroxetina (Paxil)
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina (Elavil), Imipramina (Tofranil)
 
Medicamentos Individuales Asociados con la Hiponatremia
Carbamazepina (Tegretol)
Clorpropamida (Diabinese)
Clofibrato (Atromid-S)
Ciclofosfamida (Cytoxan)
Desmopresina (DDAVP; nasal u oral)
Lamotrigina (Lamictal)
Oxitocina (Pitocin)
Vincristina (Oncovin)

La Ingesta Adecuada (IA) por Sodio

En el 2004, la Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina (IOM) estadounidense estableció una ingesta adecuada (IA) para el sodio y el cloruro de sodio (sal) basado en la cantidad necesaria para reemplazar las pérdidas normales de sodio (a través de la piel, heces, y orina) en personas moderadamente activas y para conseguir una dieta que aporte cantidades suficientes de otros nutrientes esenciales (Tabla 2; 20). Estos niveles de ingesta recomendados están muy por debajo de las ingestas dietarías promedio de la mayoría de las personas en los estados unidos (véase Fuentes).

Tabla 2. Ingesta Adecuada (IA) para el Sodio y Cloruro de Sodio (Sal)
Etapa de la Vida Edad Hombres y Mujeres Sodio (g/día) Hombres y Mujeres Sal (g/día)*
Infantes  0-6 meses 0.12 0.30
Infantes  7-12 meses  0.37 0.93
Niños 1-3 años  1.0 2.5
Niños 4-8 años  1.2 3.0
Niños 9-13 años  1.5 3.8
Adolescentes  14-18 años 1.5 3.8
Adultos  19-50 años 1.5 3.8
Adultos 51-70 años 1.3 3.3
Adultos 71 años y más 1.2 3.0
Embarazo 14-50 años 1.5 3.8
Período de lactancia   14-50 años 1.5 3.8
*La IA para la sal corresponde a la IA para el sodio multiplicado por 2.5.

Fuentes

La mayoría del sodio y cloro en la dieta proviene de la sal (21). Muy poco sodio se produce naturalmente en los alimentos. En lugar de esto, el sodio es agregado para hacer ciertos alimentos no perecederos, y es utilizado de manera ubicua en el suministro de alimentos de los estados unidos de manera que todos los grupos de alimentos contribuyen a los niveles de consumo de sodio (21). Se ha estimado que el 75% de la ingesta de sal en EE.UU. se deriva de la sal añadida durante el procesamiento o la elaboración de los alimentos, más que de la sal añadida en la mesa o durante su preparación (22). Las ingestas más bajas de sal se asociaron con dietas que enfatizan alimentos sin procesar, especialmente frutas, vegetales, y legumbres. Datos combinados de las Encuestas de Evaluación Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) estadounidense de 2007-2008 y 2009-2010 indicaron ingestas dietarías de sodio promedio de 3.1 g/día en niños (edades 3-18 años), 3.8 g/día en adultos (edades 19-50 años), y 3.3 g/día en adultos mayores (>50 años) (23). Estas ingestas están más allá del nivel máximo de ingesta tolerable recomendado (véase El nivel máximo de ingesta tolerable para el sodio). Ingestas usuales fueron estimadas en 4.4 g/día y 3.1 g/día en hombres y mujeres adultos (edades 19-50 años), respectivamente. En general, se encontró que las ingestas de sodio entre los varones de todos los grupos de edades eran de 20%-45% más altas que entre las mujeres. Finalmente, las encuestas revelaron que solo alrededor del 22% de los niños, 8% de los adultos, y 15% de los adultos mayores consumen menos del nivel máximo de ingesta tolerable para el sodio de la actual etapa de vida (véase El nivel máximo de ingesta tolerable para el sodio) (23).

La Tabla 3 lista el contenido de sodio (en miligramos [mg]) de algunos alimentos que son altos en sal, y la Tabla 4 lista algunos alimentos que son relativamente bajos en sal. La mayoría del sodio es consumido en la forma de cloruro de sodio (sal). El contenido de sal de los alimentos puede ser calculado multiplicando el contenido de sodio por 2.5.

Ejemplo: 2,000 mg (2g) de sodio x 2.5 = 5,000 mg (5g) de sal.

Para más información acerca del contenido de sodio de los alimentos, busque en la base de datos de composición de alimentos de la USDA.

Tabla 3. Algunos Alimentos que son Altos en Contenido de Sodio y Sal
Alimento Porción Sodio (mg) Sal (mg)
Cereal, hojuelas de maíz 1 taza 182 445
Cereal, hojuelas de salvado 1 taza 216 540
Pepinillos 1 pieza 283 707
Pan, integral 2 rebanadas 291 727
Pan, blanco 2 rebanadas 344 860
Salchicha (res) 1 409 1,022
Queso de untar, pasteurizado 1 onza 416 1,040
Sándwich de pescado con salsa tártara y queso 1 sándwich 582 1,455
Jugo de tomate, enlatado, con sal agregada 1 taza (8 onzas fluidas) 615 1,537
Sopa de pollo con fideos, enlatada 1 taza 789 1,972
Macarrones con queso, caja    1 taza 869 2,173
Picadillo de carne de res en conserva 1 taza 972 2,430
Pretzels, salados 2 onzas (10 pretzels) 1,029 2,572
Jamón, picado 3 onzas 1,059 2,647
Papas fritas, saladas 8 onzas (1 bolsa) 1,196 2,990
Semillas de girasol, secas rostizadas, con sal agregada 1 onza 1,703 4,257
Tabla 4. Algunos Alimentos que son Relativamente Bajos en Contenido de Sodio y Sal
Alimento Porción Sodio (mg) Sal (mg)
Aceite de oliva  1 cucharada 0 0
Jugo de naranja, congelado 1 taza (8 onzas fluidas) 0 0
Almendras, sin sal ¼ taza 0.3 0.8
Palomitas, hechas al aire, sin sal 1 taza 1 3
Pera 1 mediana 2 5
Mango 1 fruta 4 10
Tomate 1 mediano 6 15
Coctel de frutas, enlatado 1 taza 9 23
Arroz integral 1 taza, cocida 10 25
Papas fritas, sin sal 8 onzas (1 bolsa) 18 45
Jugo de tomate, enlatado, sin sal agregada 1 taza (8 onzas fluidas) 24 60
Zanahoria 1 mediana 42 105

El valor diario (VD) para el sodio es de menos de 2.4 g. El % del VD incluido en la etiqueta de información nutricional de alimentos y bebidas empaquetadas está destinado a ayudar a los consumidores a hacer elecciones informadas y considerar los alimentos con bajo (≤5% VD por porción) en lugar de alto (≥20% VD por porción) contenido de sodio (24)

Seguridad

Toxicidad

Las ingestas excesivas de cloruro de sodio conducen a un incremento del volumen de fluido extracelular a medida que el agua es extraída de las células para mantener las concentraciones normales de sodio fuera de las células. Sin embargo, mientras se puedan satisfacer las necesidades de agua, los riñones con función normal pueden excretar el exceso de sodio y restaurar la normalidad del sistema (1). La ingesta de grandes cantidades de sal puede resultar en nausea, vomito, diarrea, y cólicos abdominales (25). La hipernatremia, definida como concentraciones de sodio en el suero ([Na+]) >145 mM, es mucho menos común que la hiponatremia y es raramente causada por la ingesta excesiva de sodio (p. ej., de la ingesta de grandes cantidades de agua de mar o infusiones intravenosas de solución salina concentrada) (26). La hipernatremia generalmente se desarrolla a partir de la perdida de agua en exceso (p. ej., quemaduras, infecciones respiratorias, perdida renal, diarrea osmótica, trastornos hipotalámicos) o de la ingesta reducida de agua, frecuentemente acompañada por un deterioro en el mecanismo de la sed (6). Los síntomas de hipernatremia con evidencia de deshidratación proveniente de la perdida de agua en exceso pueden incluir mareos o desmayos, baja presión sanguínea, y una producción de orina disminuida. La hipernatremia severa ([Na+] >158 mM) puede resultar en un estatus mental alterado, letargo, irritabilidad, estupor, convulsiones, y coma. La contracción cerebral aguda puede provocar hemorragia intracraneal y subaracnoidea (26).

Riesgos a la salud del exceso de sodio dietario

Hipertensión

La presión sanguínea normal es definida por una presión sanguínea sistólica por debajo de los 120 mm Hg y una presión sanguínea diastólica por debajo de los 80 mm Hg, frecuentemente denotada como <120/80 mm Hg (27). En la actualidad, alrededor de un tercio de los adultos estadounidenses padece de hipertensión (niveles de presión sanguínea ≥140/90 mm Hg), y otro tercio tiene presión sanguínea elevada (prehipertensión, correspondiendo a niveles de ≥120/80 mm Hg y <140/90 mm Hg) que los pone en riesgo de hipertensión (28). La hipertensión crónica daña el corazón, vasos sanguíneos, y riñones, incrementando por lo tanto el riesgo de enfermedades cardiacas y accidentes cerebrovasculares, como también enfermedades renales hipertensivas. En un cierto número de estudios clínicos, la ingesta de sal ha sido significantemente correlacionada con la hipertrofia ventricular izquierda, un engrosamiento anormal del músculo cardíaco, lo cual se asocia con un incremento en la mortalidad por enfermedades cardiacas (29). Varias líneas de investigación, conducidas en las ultimas décadas, han proporcionado evidencia de una relación entre el consumo de sodio y resultados a la salud. Por ejemplo, estudios de cohorte basados en la observación, como el buen diseñado Estudio Internacional de la Sal y Presión Sanguínea (INTERSALT; por sus siglas en inglés), ha asociado la ingesta de sodio en exceso con un incremento progresivo de la presión sanguínea con la edad (30, 31). Además, un cierto numero de estudios de intervención, incluyendo el Ensayo de Intervenciones No-farmacológicas en los Ancianos (TONE), los Ensayos de Prevención de la Hipertensión (TOHP), y los Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión (DASH)-sodio, han demostrado que la reducción de sodio dietario pudo efectivamente prevenir o mejorar la hipertensión entre subgrupos de poblaciones en riesgo elevado (véase Ensayos clínicos de la presión sanguínea).

Sensibilidad a la sal: Las respuestas de la presión sanguínea a los cambios a corto plazo en la ingesta de sodio son heterogéneas. En efecto, algunos individuos tienen poco a ningún cambio en la presión sanguínea en respuesta a la manipulación del sodio y son identificados como "sal-resistentes." A diferencia, los individuos que experimentan un mayor cambio en la presión sanguínea luego de la manipulación de sodio dietario son llamados "sal-sensibles" (32, 33). La mayoría de los protocolos utilizados en los estudios de sensibilidad a la sal implican manipulaciones extremas de la ingesta de sodio (carga de sodio y agotamiento de sodio) durante un corto período de tiempo de unos pocos días o de hasta una semana. Una típica intervención isocalórica controlada puede incluir una manipulación de dos fases, aleatoria, cruzada de siete días de sodio dietario con una dieta alta en sodio (6.9 a 8.1 g/día) y una dieta muy baja en sodio (0.5 g/día). La resistencia a la sal es frecuentemente definida como un cambio de ≤5 mm Hg en 24 h en la presión arterial media (PAM) entre una dieta alta en sodio y una dieta baja en sodio. Inversamente, la sensibilidad a la sal es definida por cambios de >5 mm Hg en la PAM entre las dietas altas y bajas en sodio (34).

Se estima que alrededor del 26% de los individuos normotensos y 51% de los hipertensos son sal-sensitivos (35). Se ha encontrado que la sensibilidad a la sal entre sujetos normotensos predice la hipertensión futura (36, 37). Estudios de cohorte prospectivos a largo plazo también proporcionaron evidencia sustancial que sugiere que la sensibilidad a la sal puede ser un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares (revisado en 38). La sensibilidad a la sal involucra una mayor reabsorción del sodio en los túbulos proximales del riñón y una mayor tasa de filtración glomerular (TFG) en una dieta alta en sodio que en la resistencia a la sal. Se piensa que el aumento en la presión sanguínea compensa la retención alta de sodio y fluido al desencadenar una mayor excreción renal. Inversamente, la resistencia a la sal esta asociada con una excreción adecuada del exceso de sodio tal que el consumo de grandes cantidades de sodio no incrementa marcadamente la presión sanguínea (1).

Observaciones tempranas sugirieron que ciertos subgrupos de la población, incluyendo afroamericanos, individuos mayores (>45 años), y pacientes hipertensos, tendían a tener respuestas mayores en la presión sanguínea promedio a los cambios en la ingesta de sodio (38). No obstante, un meta-análisis reciente de ensayos controlados aleatorios encontró diferencias étnicas marginales en la respuesta de la presión arterial a la reducción de sodio (por al menos una semana) en comparación a datos previamente reportados (39). La investigación que examina las bases genéticas de la sensibilidad a la sal podría eventualmente conducir a una mejor y más confiable clasificación de los individuos según su sensibilidad a la sal. Sin embargo, en la actualidad, los análisis de variaciones comunes (conocidos como polimorfismos) en la secuencia de genes específicos involucrados en la retención del sodio por el riñón fallaron en mostrar resultados consistentes (revisado en 40). Un reciente meta-análisis de nueve estudios basados en la observación falló en mostrar asociaciones significantes entre polimorfismos de genes específicos en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la respuesta de la presión sanguínea a la sal (41). Otros polimorfismos en genes como aquellos que codifican para la quinasa de receptor acoplado a proteínas G tipo 4 (GRK4), lo canales de sodio epiteliales (ENaC) y reguladores, o a-aducina pueden favorecer la retención del sodio por el riñón, predisponiendo por lo tanto a la sensibilidad a la presión sanguínea a la sal (revisado en 40). Finalmente, además de las predisposiciones genéticas, factores como la cualidad de la dieta (p. ej., la dieta DASH) y el peso corporal probablemente influencian la sensibilidad de la presión sanguínea a la sal (38).

Ensayos clínicos de la presión sanguínea: De particular importancia son los resultados de ensayos multicéntricos a largo plazo que son los más relevantes para la práctica clínica y de salud pública, es decir, TONE (42), TOHP (43), y DASH (Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión)-sodio. TONE demostró que la modesta reducción en la ingesta de sodio de alrededor de 1.0 g/día (~2.5 g/día de sal) resultó en un mejor control de la hipertensión en adultos mayores que inicialmente usaban medicamentos para la presión sanguínea (42). TOHP-Fase II (el segundo de dos ensayos de prevención de la hipertensión) demostró que un nivel similar de reducción del sodio significantemente redujo la presión sanguínea sistólica (pero no la diastólica) en 1.2 mm Hg en participantes con sobrepeso con hipertensión después de tres años y limitó la aparición de la hipertensión en un 18% después de cuatro años en comparación con el cuidado usual (sin intervención dietaría) (43, 44). Se encontró que la adherencia a la dieta DASH, la cual enfatiza frutas, vegetales, granos enteros, aves de corral, pescado, nueces, y productos lácteos bajos en grasa, sustancialmente disminuye la presión sanguínea sistólica/diastólica en 11.4/5.5 mm Hg en personas hipertensas y 3.5/2.1 mm Hg en normotensas en comparación a una dieta estadounidense típica (45). La dieta DASH también es marcadamente más alta en potasio y calcio, modestamente más alta en proteína, y más baja en grasas totales, grasas saturadas, colesterol, carnes rojas, azucares, y bebidas con azúcar que la dieta estadounidense habitual. El ensayo DASH-sodio comparó la dieta DASH con una dieta típica estadounidense (control) en tres niveles de ingesta de sodio: niveles bajo (1.5 g/día, IA actual), intermedio (2.3 g/día; recomendado como el límite superior según las pautas dietéticas de los EE.UU.), y alto (3.2 g/día; la ingesta estadounidense habitual) (46). En cada nivel de ingesta de sodio, las presiones sistólicas y diastólicas fueron sistemáticamente menores en personas (pre)hipertensas (presión sanguínea >120/80 mm Hg) que consumían la dieta DASH en comparación a la dieta de control. La reducción de la ingesta de sodio también significantemente disminuyó la presión sanguínea en consumidores hipertensos de tanto la dieta DASH como de la dieta estadounidense habitual. Sin embargo, en los participantes prehipertensos, el efecto reductor de la presión sanguínea de la disminución de sodio fue solamente significante en aquellos que consumían la dieta estadounidense habitual; la reducción de sodio falló en reducir la presión sanguínea en todos los participantes prehipertensos asignados a la dieta DASH, con la excepción de los afroamericanos. En comparación a la dieta de control alta en sal, la presión sanguínea promedio en participantes (pre)hipertensos en la dieta DASH baja en sodio disminuyó en 8.9/4.5 mm Hg. Los resultados de los ensayos DASH respaldan la idea de que la reducción de sodio en el contexto de un patrón dietario saludable ofrece un enfoque efectivo para la prevención y el tratamiento de la hipertensión (47).

Una mayoría de ensayos clínicos aleatorios han examinado el efecto de la reducción de sodio dietario en la presión sanguínea en las personas (pre)hipertensas en lugar de en las personas normotensas (presión sanguínea normal). Un reciente meta-análisis evaluó los resultados de la reducción modesta de sodio de 22 ensayos en 990 participantes con hipertensión (presión sanguínea ≥140/90 mm Hg) y 12 ensayos en 2,240 participantes sin hipertensión (presión sanguínea <140/90 mm Hg). Una reducción modesta de sodio de 1.8 g/día (equivalente a 4.4 g/día de sal; basada en excreciones urinarias de sodio de 24-horas) de al menos cuatro semanas disminuyó la presión sanguínea sistólica y diastólica en un promedio de 5.4/2.8 mm Hg en sujetos con hipertensión y 2.4/1.0 mm Hg en aquellos sin hipertensión (48). Otro análisis combinado de ocho estudios controlados aleatorios demostró una relación dosis-respuesta entre la reducción de sodio (de 1.8 a 3.2 g/día) y la presión sanguínea en sujetos con presión sanguínea por encima de 130/80, pero no hubo tal relación en los sujetos cuya presión sanguínea estaba por debajo de 130/80 (49).

Las Directrices Dietarías para los Americanos de 2015 concurrieron con la Directriz de la Asociación Americana del Corazón (AHA)/Colegio Americano de Cardiología (ACC) del 2013 para recomendar que los individuos que se beneficiarían de la reducción de la presión sanguínea, particularmente adultos prehipertensos e hipertensos, deben seguir el patrón de alimentación DASH para disminuir las ingestas de sodio (50). Las recomendaciones incluyen ingestas de sodio de no mas de 2.4 g/día, una reducción adicional de la ingesta de sodio de 1.5 g/día para un efecto reductor mayor de la presión sanguínea, o una reducción de la ingesta de sodio de por lo menos 1 g/día si las ingestas de sodio de 1.5 g/día o 2.4 g/día no pueden ser alcanzadas (50, 51). El IOM también recomienda que los adultos no consuman mas de 2.3 g/día de sodio (es decir 5.8 g/día de sal) (véase El nivel máximo de ingesta tolerable para el sodio) (20).

Debido a las ingestas altas de sodio en la población estadounidense, esfuerzos actuales de salud pública alientan la reducción del sodio dietario a 2.3 g/día en la población general (52, 53). No obstante, no esta claro si beneficios a la salud están asociados con ingestas de sodio menores de 2.3 g/día. Además, evidencia sugiere que las ingestas de sodio por debajo de los 2.3 g/día pudiesen no ser seguras, particularmente en individuos con diabetes mellitus, enfermedad renal, y enfermedades cardiovasculares (véase Morbilidad y mortalidad cardiovascular) (54).

Más información respecto a la dieta DASH se encuentra disponible en el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón, y Sangre (NHLBI) del Instituto Nacional de la Salud (NIH).

Disfunción endotelial

Estudios tempranos en animales y humanos reportaron que la ingesta alta en sal estaba asociada con alteraciones patológicas en la estructura y función de grandes arterias elásticas, independientes de los cambios en la presión sanguínea (revisado en 55). La disfunción endotelial se considera un paso temprano en el desarrollo de la aterosclerosis. Las alteraciones en la estructura y función del endotelio vascular que recubre la superficie interna de todos los vasos sanguíneos están asociadas con la perdida de la vasodilatación dependiente del endotelio mediada por el óxido nítrico (NO) normal. La disfunción endotelial resulta en la vasoconstricción generalizada y anormalidades de la coagulación. La medición de la dilatación mediada por flujo (DMF) de la arteria braquial es frecuentemente usada como un marcador funcional de la función endotelial; los valores de la DMF están inversamente correlacionados con el riesgo de eventos cardiovasculares futuros (56).

El vínculo entre la ingesta de sodio y las enfermedades cardiovasculares ha tradicionalmente involucrado a la hipertensión. Sin embargo, investigaciones recientes en individuos normotensos sal-resistentes han reportado que la carga de sodio dietario pudo alterar la función endotelial independientemente de los cambios en la presión sanguínea (57, 58). Un estudio que uso condiciones controladas de sodio dietario también demostró que una dieta alta en sodio (6.9 g/día por una semana) disminuyó la DMF de la arteria braquial en la misma medida en los participantes normotensos sal-sensitivos y sal-resistentes (59). Por otra parte, una ingesta dietaría de sodio de tres semanas de 3 g luego de una ingesta basal de 2.4 g/día de sodio no disminuyó la DMF en 36 adultos pre(hipertensos) sin tratar con valores de DMF basales significantemente menores que aquellos usualmente observados en sujetos normotensos saludables (60). Los marcadores circulantes de la función endotelial y la inflamación de bajo grado se mantuvieron sin cambios; solo la excreción de sodio y la presión sanguínea sistólica incrementaron (60).

En los adultos normotensos saludables en los cuales la DMF significantemente disminuyó luego de una comida que contenía 1.5 g de sodio, la suplementación con potasio (1.5 g) pudo limitar la reducción de la DMF inducida por el sodio alto en el estado postprandial (61, 62). En un estudio cruzado de 12 semanas en 25 sujetos con sobrepeso/obesos y normotensos, una dieta que contenía 2.3 g/día disminuyó la DMF después de dos días y por seis semanas, en comparación con una dieta que contenía 3.5 g/día (63). En otro ensayo aleatorio, cruzado, controlado con placebo, la restricción de sodio dietario (1.2 g/día vs 3.5 g/día) por cinco semanas significantemente disminuyó la presión sanguínea sistólica (pero no la diastólica) en 12 mm Hg e incremento la DMF en un 68% en 17 sujetos (pre)hipertensos (edad promedio, 62 años) (64). Los mejoramientos en tanto la presión sanguínea como en la función endotelial sugieren que la restricción de sodio tiene un potencial fuerte para reducir el riesgo de ECV al preservar la vasculatura.

Morbilidad y mortalidad cardiovascular

Una alta ingesta dietaría de sodio es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Un análisis combinado de 13 estudios de cohorte prospectivos en 177,025 participantes en seguimiento por 3 a 17 años encontró mayores riesgos de enfermedades cardiovasculares (+17%) y accidentes cerebrovasculares (+23%) con una diferencia promedio de 2 g de sodio (5 g de sal) entre el consumo diario mas alto y el mas bajo a través de los estudios (65). Se encontró que las ingestas más altas de sodio estaban asociadas con un riesgo incrementado de un accidente cerebrovascular (+24%) — pero no con el riesgo de enfermedades cardiovasculares o enfermedad coronaria cardiaca — en un meta-análisis más reciente de 10 estudios de cohorte prospectivos y ensayos controlados aleatorios (66).

Un meta-análisis de estudios controlados aleatorios examinó el efecto de la reducción de sodio dietario en los eventos cardiovasculares y la mortalidad (67). Las intervenciones dietarías destinadas a reducir la ingesta de sodio fallaron en demostrar un efecto en la mortalidad por todas las causas en individuos hipertensos y no-hipertensos. Evidencia actual también falla en apoyar una disminución en la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensión (67). De la misma manera, el reporte del IOM en 2013 sobre la Ingesta de Sodio en las Poblaciones — patrocinado por los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades (CDC) — indicó que la evidencia era escaza y de baja calidad para evaluar si las ingestas de sodio por debajo de los 2.3 g/día podrían disminuir el riesgo de enfermedad cardiaca, accidente cardiovascular, y mortalidad por todas las causas en la población general estadounidense (52). Además, el comité del IOM no encontró evidencia de beneficios, pero algo de evidencia del daño potencial en la reducción de las ingestas de sodio a 1.5 g/dia-2.3 g/día en individuos con diabetes mellitus, enfermedad renal, o enfermedad cardiovascular (52).

Por lo tanto, el comité del IOM reconoció la necesidad de estudios adicionales para examinar el efecto de un rango de niveles de la ingesta de sodio — especialmente entre 1.5 g/día y 2.3 g/día — en los resultados a la salud, incluyendo eventos cardiovasculares y mortalidad (52).

Cáncer gástrico

En el reporte basado en evidencia, Alimentos, Nutrición, Actividad Física, y la Prevención del Cáncer (2007), el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer/Instituto Americano para la Investigación Cáncer concluyó que la sal era la causa probable del cáncer de estomago (68). Un reciente meta-análisis de siete estudios de cohorte prospectivos en casi 270,000 participantes demostró un riesgo 68% mayor de cáncer gástrico con el nivel de ingesta de sal mas alto versus el mas bajo (69). Hallazgos de estudios basados en la observación, conducidos principalmente en países asiáticos, también sugirieron un riesgo incrementado del riesgo de cáncer gástrico con ingestas altas de alimentos salados, encurtidos, y productos de carne procesados (69-71). Las ingestas bajas de frutas y vegetales, los cuales protegen contra el cáncer gástrico, en poblaciones con ingestas altas de alimentos salados podrían también contribuir a incrementar el riesgo de cáncer gástrico (70, 72).

Estudios en animales sugieren que altas concentraciones de sal pueden dañar las células que recubren el estómago, potencialmente incrementando el riego de infección bacteriana por Helicobacter pylori (73, 74) y el daño genético que promueve el cáncer (75). La colonización por H. pylori es un factor de riesgo reconocido para el cáncer gástrico. Estudios de caso y control que examinaron la interacción potencial entre la ingesta de sal y la infección por H. pylori en el riesgo de cáncer gástrico han proporcionado resultados mixtos (76-79). Aunque existe poca evidencia de que la sal en si es un carcinógeno, ingestas altas de alimentos salados pueden incrementar el riesgo de cáncer gástrico en individuos infectados con H. pylori o expuestos a carcinógenos gástricos (68). Alimentos salados, como la carne procesada, la carne curada, y el pescado salado, contienen altos niveles de compuestos nitrosados que pueden contribuir al incremento del riesgo de cáncer gástrico (68).

Osteoporosis

La osteoporosis es un trastorno esquelético multifactorial en el que se compromete la resistencia del hueso, resultando en un riesgo incrementado de fractura. La nutrición es uno de los muchos factores que contribuyen al desarrollo y progresión de la osteoporosis. El sodio dietario es un determinante principal de la perdida urinaria de calcio (80). La ingesta alta en sodio resulta en una perdida incrementada de calcio en la orina, posiblemente debido a la competencia entre el sodio y el calcio para la reabsorción en los riñones o al efecto del sodio en la secreción de la hormona paratiroidea (PTH) (véase el artículo de Calcio). Se ha encontrado que por cada incremento de 1-g en sodio (2.5 g de sal) excretado por los riñones este arrastra cerca de 26.3 mg de calcio a la orina (80). Un estudio conducido en mujeres adolescentes reporto que una dieta alta en sal tuvo un efector mayor en la excreción urinaria de sodio y calcio en mujeres blancas que en mujeres de raza negra, sugiriendo diferencias entre grupos étnicos (81). En mujeres adultas, cada gramo adicional de sodio consumido por día se proyecta produce una tasa adicional de perdida ósea del 1% por año si toda la perdida de calcio proviene del esqueleto.

Un cierto numero de estudios de intervención y transversales han sugerido que las ingestas altas de sodio son perjudiciales para la salud ósea, especialmente en mujeres mayores (82). En particular, la ingesta alta de sodio en conjunto con la ingesta baja en calcio puede especialmente ser perjudicial para la salud ósea (83-85). Un estudio longitudinal de dos años en mujeres postmenopáusicas encontró que la excreción urinaria incrementada de sodio (un indicador del incremento en la ingesta de sodio) se asociaba con una disminución de la densidad mineral ósea (DMO) en la cadera (86). El análisis de regresión lineal estimó que la DMO podría ser mantenida reduciendo la ingesta de sodio a un nivel de 2.3 g/día (véase El nivel máximo de ingesta tolerable para el sodio) y al incrementar la ingesta de calcio a 1.2 g/día. Un segundo estudio longitudinal en mujeres postmenopáusicas encontró que la ingesta de sodio habitual de aproximadamente 3 g/día no era perjudicial para la DMO sobre tres años de seguimiento (87). Notablemente, la ingesta de calcio promedio en esta población del estudio fue de 1.3 a 1.5 g/día — ligeramente por encima de la IDR para el calcio en mujeres mayores a 50 años. Otro estudio en 40 mujeres postmenopáusicas encontró que la adherencia a una dieta baja en sodio (2 g/día) por seis meses estaba asociada con reducciones significantes en la excreción de sodio, excreción de calcio, y en tripéptido aminoterminal del colágeno tipo I (un biomarcador de la reabsorción ósea). Sin embargo, estas asociaciones fueron solamente observadas en mujeres con excreciones urinarias elevadas de sodio basales (88). Finalmente, en un estudio aleatorio, controlado con placebo en 60 mujeres postmenopáusicas, la suplementación con citrato de potasio previno un aumento en la excreción de calcio inducida por el consumo de una dieta alta en sodio ≥5 g/día por cuatro semanas (89).  

Cálculos renales

La mayoría de los cálculos renales están compuestos de oxalato de calcio o fosfato de calcio.  Los sujetos con un nivel de calcio en la orina anormalmente alto (hipercalciuria) están en un riesgo mayor de desarrollar cálculos renales (un proceso llamado nefrolitiasis) (90). Un estudio de cohorte prospectivo de gran tamaño que siguió a más de 90,000 mujeres por un periodo de 12 años encontró que las mujeres con una ingesta de sodio que promediaba 4.9 g/día (12.6 g/día de sal) tenían un riesgo un 30% más alto de desarrollar cálculos renales sintomáticos que las mujeres que promediaron una ingesta de sodio de 1.5 g/día (3.8 g/día de sal) (91). Debido a que la excreción urinaria de calcio es incrementada por las altas ingestas de sodio (80), la restricción de sodio dietario podría reducir el riesgo de la formación de cálculos, especialmente en pacientes con un historial de cálculos renales, al limitar la excreción de calcio (92). Un estudio de intervención aleatorio de cinco años que inscribió 120 hombres con hipercalciuria idiopática (edad promedio, 45 años) reportó que aquellos asignados a una dieta normal a alta en calcio (1.2 g/día) y baja en sodio (1.2 g/día) tuvieron una reducción del 49% del riesgo de la recurrencia de cálculos renales en comparación a aquellos con una dieta baja en calcio (~0.4 g/día) (93).

El nivel máximo de ingesta tolerable (NM) para el sodio

En el 2014 la Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina de los Estados Unidos (IOM) estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de 2.3 g/día de sodio (5.8 g/día de sal) para los adultos, basado en los efectos adversos de las ingestas elevadas de sodio sobre la presión sanguínea, un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares y renales (20). El reporte del 2015 de las Pautas Dietarías para los Estadounidenses también reconoce que el consumo en exceso de sodio posee riesgos potenciales a la salud y enfatiza la reducción de la ingesta de sodio en el contexto de un patrón dietario saludable, siguiendo el NM establecido por el panel del IOM (50).

Los valores del NM para sodio y la sal en los diferentes grupos de edad se muestran en la Tabla 5.

Tabla 5. Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM) para el Sodio, con Equivalencia Estimada de Cloruro de Sodio (Salt)
Grupo Etario  NM para el Sodio (g/día) Sal (g/día)
Infantes 0-12 meses No es posible establecerlo* No es posible establecerlo*
Niños 1-3 años 1.5 3.8
Niños 4-8 años 1.9 4.8
Niños 9-13 años 2.2 5.5
Adolescentes 14-18 años 2.3 5.8
Adultos 19 años y más 2.3 5.8
*Sin poder determinar. La fuente de ingesta debe provenir de alimentos y formulas únicamente.

En su reporte del 2013 sobre la Ingesta de Sodio en las Poblaciones, el comité del IOM consideró que las recomendaciones para subgrupos de población, incluyendo aquellos que son mas sensitivos a los efectos del sodio en la presión sanguínea, como personas mayores (≥51 años), afroamericanos, e individuos con hipertensión, diabetes mellitus, o enfermedad renal crónica, deben ser similares a aquellas para la población estadounidense en general (52). El comité del IOM no encontró evidencia de apoyo para recomendar que estos subgrupos reduzcan su ingesta de sodio a 1.5 g/día o menos (52).

Por el contrario, la Guía sobre el Manejo del Estilo de Vida para Reducir el Riego Cardiovascular de la Asociación Americana del Corazón (AHA)/Colegio Americano de Cardiología (ACC) del 2013 recomienda que los adultos con (pre)hipertensión no consuman mas de 2.4 g/día de sodio, reduzcan adicionalmente la ingesta de sodio a 1.5 g/día para un mayor efecto reductor de la presión sanguínea, o reduzcan su ingesta diaria en al menos 1 g si las ingestas de sodio de 1.5 g/día o 2.4 g/día no pueden ser alcanzadas (51).  

Finalmente, el reporte del 2010 del IOM sobre las Estrategias para Reducir la Ingesta de Sodio en los Estados Unidos sugirió que la Administración de Alimentos y Drogas del los EE.UU. (FDA) revisitara el estatus Generalmente Reconocido Como Seguro (GRAS) de la sal agregada a los alimentos procesados, comida de restaurante, y aditivos alimentarios, a fin de reducir el contenido de sal en el suministro de alimentos y asistir en alcanzar la ingestas de sodio consistentes con las Pautas Dietarías de los Estados Unidos y las recomendaciones del IOM (21). Estas recomendaciones están actualmente siendo revisadas por la FDA (22).

Interacción con drogas/fármacos

La administración de bicarbonato de sodio de manera oral puede reducir la eficacia del antibiótico cefpodoxima y el fármaco antidiabético clorpropamida al limitar la absorción del fármaco o aumentar la excreción urinaria del fármaco. La administración intravenosa de bicarbonato de sodio puede también reducir los efectos de la aspirina y el descongestionante nasal pseudoefedrina. La ingesta excesiva de bicarbonato de sodio puede incrementar el riesgo de hipopotasemia (concentración anormalmente baja de potasio en la sangre) en pacientes que toman fármacos que disminuyen el potasio como diuréticos (p. ej., hidroclorotiazida, furosemida o bumetanida), el agente anti-gota colchicina, antiácidos que contienen calcio o magnesio (94).

Recomendación del Instituto Linus Pauling

Existe evidencia fuerte y consistente de que las dietas relativamente bajas en sodio (2.3 g/día o menos) y altas en potasio (al menos 4.7 g/día) se asocian con un riesgo disminuido de presión sanguínea alta y los riesgos asociados con enfermedades cardiovasculares y renales. Además, el ensayo DASH demostró que una dieta que enfatiza frutas, verduras, granos enteros, nueces y productos lácteos bajos en grasa disminuyó sustancialmente la presión sanguínea, un efecto que aumentó al reducir la ingesta de sal a 2.3 g/día de sodio (5.8 g/día de sal). El Instituto Linus Pauling recomienda una dieta rica en frutas y verduras (al menos 9 porciones/día) y que limite los alimentos procesados altos en sal.

Adultos mayores (>50 años)

Debido a que los efectos de la sal sobre la presión sanguínea aumentan con la edad, la reducción de sodio en el contexto de un patrón dietario saludable puede beneficiar especialmente a los adultos mayores, que están en un riesgo incrementado de presión sanguínea alta, enfermedades cardiovasculares, y enfermedad renal.


Autores y Críticos

Originalmente escrito en 2001 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Febrero de 2004 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Noviembre de 2008 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Mayo de 2016 por:
Barbara Delage, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Diciembre de 2016 por:
Harry G. Preuss, M.D., M.A.C.N., C.N.S.
Profesor de Bioquímica, Fisiología, Medicina, y Patología  
Centro Médico de la Universidad de Georgetown

Traducido al Español en 2018 por:
Silvia Vazquez Lima
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Derechos de autoría 2001-2019  Instituto Linus Pauling


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