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El potasio es un mineral dietético esencial y electrolito. El término electrolito se refiere a una sustancia que se disocia en iones (partículas cargadas) en solución, lo que la hace capaz de conducir electricidad. La función normal del cuerpo depende de la regulación estricta de las concentraciones de potasio tanto dentro como fuera de las células (1).
El potasio (K+) es el principal ion cargado positivamente (catión) en el líquido dentro de las células, mientras que el sodio (Na+) es el catión principal en el líquido extracelular. Las concentraciones de potasio son aproximadamente 30 veces más altas dentro que fuera de las células, mientras que las concentraciones de sodio son más de 10 veces más bajas dentro que fuera de las células. Las diferencias de concentración entre el potasio y el sodio a través de las membranas celulares crean un gradiente electroquímico conocido como potencial de membrana. El potencial de membrana de una célula se mantiene mediante bombas de iones en la membrana celular, especialmente las bombas de Na+/K+-ATPasa. Estas bombas utilizan ATP (energía) para bombear el sodio fuera de la célula a cambio de potasio (Figura 1). Su actividad se ha estimado representa del 20%-40% del gasto de energía en reposo en un adulto típico. La mayor proporción de energía dedicada al mantenimiento de los gradientes de concentración de sodio/potasio enfatiza la importancia de esta función en el sustento de la vida. El estrecho control del potencial de membrana de la célula es crítico para la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular, y la función cardíaca (2-4).
[Figura 1 - Clic para Agrandar]
Un número limitado de enzimas requiere la presencia de potasio para su actividad. La activación de Na+/K+-ATPasa requiere la presencia de sodio y potasio. La presencia de potasio también es necesaria para la actividad del piruvato quinasa, una enzima importante en el metabolismo de los carbohidratos (5).
Una concentración anormalmente baja de potasio plasmático se conoce como hipokalemia. La hipokalemia es más comúnmente un resultado de la pérdida excesiva de potasio, por ejemplo, por vómitos o diarrea prolongados, el uso de algunos diuréticos y otros medicamentos (véase Interacciones con drogas/fármacos), algunas formas de enfermedad renal o trastornos metabólicos. Los síntomas de la hipokalemia están relacionados con alteraciones en el potencial de membrana y el metabolismo celular (1). Incluyen fatiga, debilidad muscular y calambres, y parálisis intestinal, que puede provocar hinchazón, estreñimiento y dolor abdominal. La hipokalemia crónica está asociada a la hipertensión y a la formación de cálculos renales (véase Prevención de Enfermedades y Tratamiento de Enfermedades). La hypokalemia severa puede resultar en parálisis muscular o ritmos cardíacos anormales (arritmias cardíacas) que pueden ser fatales (1, 6).
La ingesta baja de potasio sola por lo general no produce hipokalemia. Sin embargo, una cantidad insuficiente de potasio dietario en pacientes con riesgo de hipokalemia puede precipitar la hipokalemia (1).
Raramente el consumo habitual de grandes cantidades de regaliz negro ha provocado hipokalemia (7, 8). El regaliz contiene un compuesto (es decir, ácido glicirrícico) con efectos fisiológicos similares a los de la aldosterona, una hormona que aumenta la excreción urinaria de potasio.
Las Ingestas Dietéticas Recomendadas para el potasio han sido revisadas recientemente por la Junta de Nutrición y Alimentos (JNA) de la Academia Nacional de Medicina. La JNA no encontró suficiente evidencia para determinar un Requerimiento Estimado Promedio (REP) y derivar una Ingesta Diaria Recomendada (RDA, por sus siglas en inglés); en cambio, establecieron una ingesta adecuada (IA) basada en ingestas medias en personas generalmente sanas (Tabla 1; 9). La JNA no encontró evidencia suficiente de estudios en humanos los cuales examinaron las ingestas de potasio en relación con la enfermedad crónica y la mortalidad (revisado recientemente por la Agencia para la Investigación y la Calidad del Cuidado de la Salud; 10) para informar a las Ingestas Dietéticas Recomendadas para el potasio (11).
Las dietas de las personas que residen en los países industrializados occidentales son muy diferentes de las que se consumían antes de la revolución agrícola y el cambio hacia el consumo de alimentos procesados altamente refinados (12). Entre otras diferencias, la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal) en las dietas modernas es aproximadamente tres veces más alta que la ingesta diaria de potasio en una base molar, mientras que la ingesta de sal en cultivos primitivos es aproximadamente siete veces más baja que la ingesta de potasio (13). La deficiencia relativa de potasio dietario en la dieta moderna y una mayor proporción de sodio a potasio pueden contribuir al desarrollo de algunas enfermedades crónicas.
Estudios observacionales han reportado consistentemente un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular con ingestas elevadas de sodio dietario (14, 15). Varios estudios de cohorte prospectivo también han hallado una asociación inversa entre la ingesta de potasio y el riesgo de accidente cerebrovascular. Un meta-análisis de nueve estudios de cohorte prospectivo mostró que las ingestas diarias de potasio que oscilaban entre 3,510 mg y 4,680 mg se asociaron con un riesgo reducido en 30% de accidente vascular (16). No se encontraron asociaciones con enfermedad coronaria cardíaca o enfermedad total cardiovascular. En un meta-análisis más reciente de 16 estudios, se encontró que la ingesta de potasio más alta versus la más baja se asoció con un riesgo 13% menor de accidente cerebrovascular después de múltiples ajustes (incluso para la presión arterial) (17). El riesgo más bajo de accidente cerebrovascular correspondió a ingestas diarias de potasio alrededor de 3,500 mg. Los análisis de subgrupos mostraron un riesgo reducido de accidente cerebrovascular isquémico, pero no un accidente cerebrovascular hemorrágico. Finalmente, en un reciente meta-análisis de 16 estudios observacionales, cada aumento de 1 unidad en la proporción de sodio a potasio dietario se encontró estaba asociado con un riesgo 22% mayor de accidente cardiovascular (12).
El calcio urinario anormalmente alto (hipercalciuria) aumenta el riesgo de desarrollar cálculos renales. En individuos con antecedentes de desarrollar cálculos renales que contienen calcio, el aumento de la carga de ácido dietario ha sido significativamente asociado con el incremento en la excreción del calcio urinario (18). Aumentando la ingesta de potasio dietario (y álcali) al aumentar la ingesta de frutas y verduras o al tomar suplementos de bicarbonato de sodio (KHCO3) se encontró que disminuyen la excreción de calcio urinario. Por otro lado, se encontró que la privación de potasio aumenta la excreción de calcio urinario (19, 20).
Tres grandes estudios de cohorte prospectivo de EE. UU. — el Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud y los Estudios de Salud de Enfermeras I y II — que incluyeron 193,676 participantes, examinaron la ingesta de potasio dietario y la proporción de proteína a potasio (un marcador de la carga de ácido en la dieta) en la dieta en relación al riesgo de desarrollar cálculos renales (21). En las tres cohortes, la ingesta de potasio dietario se derivó casi en su totalidad de alimentos ricos en potasio, como las frutas y verduras. En las tres cohortes, se encontró que individuos en el quintil más alto de la ingesta de potasio tienen un 33%-56% menos probabilidad de desarrollar cálculos renales sintomáticos que aquellos en el quintil más bajo de la ingesta. Adicionalmente, un análisis conjunto de los datos de las tres cohortes mostró que aquellos con la proporción de proteína animal a potasio más alta versus la más baja tenían un 41% más probabilidades de desarrollar cálculos renales (21).
La alcalinización urinaria con citrato de potasio suplementario se usa en los formadores de piedra para reducir el riesgo de formación recurrente de piedras (revisado en 22). Sin embargo, la terapia con citrato de potasio sólo debe iniciarse bajo la supervisión de un proveedor médico.
En un estudio de cohorte de casos de 2015 anidado en el Estudio Prospectivo Europeo sobre Dieta y Cáncer (EPIC), un estudio de Norfolk, que incluyó a 5,319 individuos, se encontró que la ingesta dietética de potasio (sola o combinada con ingestas de magnesio) se encontró está inversamente asociada con las mediciones de la atenuación por ultrasonido de la banda ancha (BUA, por sus siglas en inglés) del hueso del talón (calcáneo) (un factor predictivo del riesgo de fractura incidental) y riesgo de fractura de cadera en mujeres pero no en hombres (23). Más recientemente, un estudio transversal en adultos mayores coreanos reportó una densidad mineral ósea (DMO) más alta de la cadera y del cuello del fémur en las personas que se encuentran en el tercil más alto versus más bajo de las ingestas de potasio (24). Aunque estos estudios observacionales sugieren una relación entre la ingesta de potasio y la salud ósea, no se puede establecer si existe una relación causa y efecto.
Los mecanismos por los cuales el potasio podría influir en la salud ósea son pocos conocidos. Las dietas modernas (occidentales) tienden a ser relativamente bajas en fuentes de álcali (frutas y verduras) y altas en fuentes de ácido (pescado, carne y queso) (25). Cuando la cantidad de iones de bicarbonato son insuficientes para mantener el pH normal, el cuerpo es capaz de movilizar sales de calcio alcalinas desde los huesos para neutralizar los ácidos consumidos en la dieta o generados por el metabolismo (26). Debido a que las frutas y verduras son ricos en potasio y en precursores de iones de bicarbonato, aumentando su consumo puede ayudar a reducir el contenido neto de ácido de la dieta y preservar el calcio en los huesos, que de otro modo podrían ser movilizados para mantener un pH normal.
Alternativamente, la suplementación de bicarbonato de potasio podría disminuir la excreción de ácido urinario y calcio e influir en el recambio óseo — un ensayo pequeño en mujeres posmenopáusicas halló que la suplementación con bicarbonato de potasio aumenta los biomarcadores de la formación ósea y una disminución de los biomarcadores de la reabsorción ósea (27). Un ensayo controlado de dos años, aleatorio, doble-ciego, en 201 adultos mayores sin osteoporosis (edad media, 69 años) encontró evidencia de aumento de la columna lumbar, cadera, cuello femoral, y DMO total del cuerpo, así como DMO trabecular del radio y tibia, con citrato de potasio suplementario (2,340 mg/day) en comparación con el placebo (28). También se encontró que el citrato de potasio aumenta la concentración sérica del propéptido N-terminal del procolágeno tipo I (PINP) — un marcador de la formación ósea — y reduce la concentración urinaria del telopéptido N del colágeno tipo I (NTX) — un marcador de reabsorción ósea (28). Otro ensayo de tres meses, aleatorio, controlado con placebo en 244 adultos (≥50 años) examinó el efecto del bicarbonato de potasio oral, ya sea a 39 mg/kg/día o 58.5 mg/kg/día, en marcadores de recambio óseo (29). Ambos regímenes de dosificación llevaron a reducciones de la concentración de PINP en suero y en la concentración de NTX en la orina, pero la evidencia de algún efecto fue más fuerte con la dosis más baja (dosis media administrada, 3,160 mg/día) en lugar de con la dosis más alta (dosis media administrada, 4,760 mg/día). En contraste, un ensayo controlado aleatorio de dos años encontró que ni la suplementación con citrato de potasio (721 mg/día or 2,165 mg/día) ni un aumento en el consumo de frutas y verduras (300 mg/día) tuvo un impacto en los marcadores de recambio óseo o aumento de la DMO en mujeres posmenopáusicas (30). Un meta-análisis de estudios de intervención encontró que el citrato o el bicarbonato de potasio podrían reducir la excreción de ácido neto y calcio urinario, pero la evidencia de apoyar algún efecto en marcadores de recambio óseo y densidad ósea fue débil (31). El ensayo controlado, aleatorio, doble ciego, más reciente en 40 mujeres posmenopáusicas con osteopenia no encontró diferencias en los marcadores de recambio óseo durante un período de seis meses entre los que recibieron suplementos con citrato de potasio y los que tomaron un placebo (32). Los autores destacaron la posibilidad de que un efecto del suplemento de potasio podría tener un impacto en la salud ósea en un subconjunto de sujetos con ingesta baja de potasio y/o signos de acidosis de bajo grado. En este estudio, todos los participantes recibieron suplementos diarios de carbonato de calcio (500 mg/día) y vitamina D (10 µg/día).
En general, el hecho de que consumir frutas y verduras ricas en potasio pueda influir en la salud ósea y ayudar a disminuir el riesgo de osteoporosis sigue siendo incierto.
Cuarenta y cinco por ciento de los adultos estadounidenses tienen hipertensión (niveles de presión sanguíneas ≥130/80 mm Hg) (33). La hipertensión crónica daña el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca e infarto cerebrovascular, así como la enfermedad renal hipertensiva (34, 35). Se reconoce que las dietas modernas, que son altas en sodio y bajas en potasio, se reconocen contribuyen en gran medida a la alta prevalencia de hipertensión (véase el artículo sobre Sodio). A diferencia de los recordatorios dietéticos de 24 horas, las recolecciones de orina de 24 horas proporcionan estimaciones exactas de ingestas dietéticas de sodio y potasio (36). Un análisis de la Encuesta de Evaluación Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) estadounidense de 2014 mostró un aumento en la presión arterial sistólica al aumentar la excreción de sodio y el aumentar la proporción de sodio a potasio en la orina (37). En este estudio, el cuartil más alto versus el más bajo de la excreción urinaria de potasio (valores medios, 3,043 mg/día versus 1,484 mg/día) se asoció con un riesgo 62% menor de hipertensión (37).
El ensayo de los Enfoques Dietéticos para Detener la Hipertensión (DASH) proporcionó evidencia del efecto reductor de la presión arterial de una dieta rica en potasio y calcio, modestamente alta en proteína, y baja en grasas totales, grasas saturadas, colesterol, carnes rojas, dulces, y bebidas con azúcar comparada con la dieta típica estadounidense (38). De hecho, en comparación con la dieta de control que proporcionó sólo 3.5 porciones/día de frutas y verduras y 1,700 mg/día de potasio, la adherencia a la dieta DASH que incluyó 8.5 porciones/día de frutas y vegetales y 4,100 mg/día de potasio redujo la presión arterial sistólica/diastólica por un promedio de 11.4/5.5 mm Hg en individuos con hipertensión y de 3.5/2.1 mm Hg en aquellos sin hipertensión (38). Un meta-análisis del 2014 de 17 ensayos controlados aleatorios que examinó el efecto de la dieta DASH en comparación con una dieta de control en un total de 2,561 adultos encontró reducciones generales en la presión arterial sistólica y diastólica en 6.7 mm Hg y 3.5 mm Hg, respectivamente (39). Por muy efectiva que sea la dieta DASH, los efectos de disminución de la presión arterial difícilmente pueden atribuirse solamente a las ingestas de potasio (40).
Un meta-análisis del 2015 de 15 ensayos controlados aleatorios, que incluyó 917 individuos, evaluó los efectos del aumento de la ingesta de potasio, principalmente en forma de suplementos de cloruro de potasio (KCl) en la presión arterial (41). Trece estudios incluyeron participantes hipertensos que no estuvieran tomando medicamentos antihipertensiva y dos estudios incluyeron sujetos normotensos o en riesgo. La mayoría de los estudios utilizaron dosis suplementarias de potasio entre 2,340 y 2,535 mg/día (60-65 mmol/L). El aumento de la ingesta de potasio dio lugar a reducciones generales de la presión arterial sistólica en 4.7 mm Hg y la presión arterial sistólica en 3.5 mm Hg. El efecto reductor de la presión arterial del potasio suplementario fue más pronunciado cuando el análisis estaba limitado a individuos con hipertensión: la presión sistólica y diastólica se redujeron en 6.8 mm Hg y 4.6 mm Hg, respectivamente (41). Dos meta-análisis adicionales publicados en el 2017 también confirmaron un efecto reductor de la presión arterial del potasio suplementario. Los hallazgos sugirieron cierta evidencia de un mayor efecto cuando la ingesta basal de potasio era inferior a 3,510 mg/día (vs. ≥3,510 mg/day [90 mmol]) (42). Los meta-análisis también informaron una relación dosis-respuesta entre la ingesta de potasio y la disminución de la presión arterial (42, 43).
El potasio suplementario puede ayudar a disminuir la presión arterial, pero los suplementos de potasio sólo deben usarse en consulta con un proveedor médico (véase Suplementos). Incrementando la ingesta de potasio a los niveles recomendados (véase La Ingesta Adecuada) al consumir una dieta rica en frutas y verduras puede ayudar a disminuir la presión arterial y puede tener beneficios adicionales para la salud. La presión arterial es un marcador de riesgo cardiovascular confiable (44). Sin embargo, aunque el reducir el consumo de sodio al mismo tiempo que el incrementar la ingesta de potasio ayuda a disminuir la presión arterial (45), la evidencia actual sugiere que el asesoramiento dietético y las intervenciones de apoyo pueden no ser suficientes para brindar beneficios cardiovasculares en individuos con hipertensión (46).
Las fuentes más ricas de potasio son las frutas y verduras. Las nueces, semillas, y productos lácteos también son buenas fuentes de potasio. Una encuesta dietética en los EE.UU. indicó que la ingesta promedio de potasio en la dieta fue de 2,408 mg/día para mujeres adultas y de 3,172 mg/día para hombres adultos (47). Debido a que muchos individuos en la población consumen potasio en cantidades muy por debajo de la IA y debido a que el subconsumo de potasio está vinculado a efectos adversos para la salud, el potasio ha sido reconocido como un "nutriente de preocupación de la salud pública" en las Directrices Dietarías para los Americanos del 2015-2020. En el 2016, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) requirió que los fabricantes mostraran el contenido de potasio de los alimentos en la etiqueta de Información Nutricional de los alimentos (48).
Algunas fuentes dietéticas de potasio relativamente buenas se enumeran en la Tabla 2, junto con su contenido de potasio en miligramos (mg). Para más información sobre el contenido nutricional de los alimentos, busque en la base de datos de composición de alimentos del USDA (49).
Los suplementos multivitamínicos y minerales en los EE.UU. no contienen más de 99 mg de potasio por porción (50). Un miliequivalente (mEq) o un milimol (mmol) corresponde a aproximadamente 39 mg de potasio. Las dosis más altas de potasio suplementario generalmente se prescriben para prevenir y tratar el agotamiento del potasio y la hipokalemia. El uso de suplementos de potasio más potentes en la deficiencia de potasio requiere una estrecha supervisión de las concentraciones séricas de potasio. El potasio está disponible en diferentes formas suplementarias, incluyendo el cloruro de potasio, citrato de potasio, gluconato de potasio, bicarbonato de potasio, aspartato de potasio y orotato de potasio (50). Debido a la posibilidad de graves efectos secundarios, uno debe buscar consulta médica antes de decidir usar un suplemento de potasio (véase Seguridad). La mejor manera de aumentar la ingesta de potasio de uno es aumentando el consumo de alimentos y bebidas ricos en potasio (50).
Finalmente, muchos sustitutos de sal contienen cloruro de potasio, y el acesulfamo de potasio (Ace-K) es un endulcorante de uso general aprobado por la FDA.
Las concentraciones séricas de potasio anormalmente elevadas se conocen como hiperkalemia. La hiperkalemia ocurre cuando la ingesta de potasio excede la capacidad de los riñones para eliminarlo. La insuficiencia renal aguda o crónica, el uso de diuréticos ahorradores de potasio y la insuficiente secreción de aldosterona (hipoaldosteronismo) puede resultar en la acumulación de potasio debido a una disminución de la excreción urinaria de potasio. Las dosis orales de potasio >18 g tomadas al mismo tiempo en individuos que no están acostumbrados a ingestas elevadas pueden provocar hiperkalemia severa, incluso en aquellos con función renal normal (6, 50). La hiperkalemia también puede deberse a un cambio de potasio intracelular en la circulación, que puede ocurrir con la ruptura de glóbulos rojos (hemólisis) o daño tisular (p. ej., trauma o quemaduras graves). Los síntomas de hiperkalemia pueden incluir hormigueo en las manos y los pies, debilidad muscular y parálisis temporal. La complicación más seria de hiperkalemia es el desarrollo de un ritmo anormal cardíaco (arritmia cardíaca), que puede provocar un paro cardíaco (51). Un meta-análisis de estudios controlados aleatorios mostró que la frecuencia cardíaca en adultos sanos era poco probable que se viera afectada por el uso crónico de potasio suplementario con una dosis de 2 a 3 g/día (52).
Véase Interacciones con drogas/fármacos para una discusión de los medicamentos que aumentan el riesgo de hiperkalemia.
Los síntomas gastrointestinales son los efectos secundarios más comunes de los suplementos de potasio, como náusea, vómito, molestias abdominales y diarrea. La ulceración intestinal ha sido reportada después del uso de tabletas de cloruro de potasio con recubrimiento entérico. Tomar potasio con las comidas o tomar una forma microencapsulada de potasio puede reducir los efectos secundarios gastrointestinales (50). Ocasionalmente pueden aparecer erupciones. La reacción adversa más severa a la suplementación con potasio es la hiperkalemia, pero es poco frecuente en sujetos con función renal normal (véase Toxicidad). Los individuos con función renal anormal y aquellos que toman medicamentos ahorradores de potasio (véase Interacciones con drogas/fármacos) deben ser monitoreados de cerca para prevenir la hiperkalemia (50, 53).
La Tabla 3 enumera las clases de medicamentos que se sabe que aumentan el riesgo de hiperkalemia (potasio sérico elevado) en pacientes que también usan suplementos de potasio (50, 51, 54).
Se sabe que varias clases de medicamentos inducen hipokalemia (potasio sérico bajo; Tabla 4; 55). En la ausencia de tratamiento, la hipokalemia puede tener complicaciones graves e incluso ser mortal (véase Deficiencia). Varios mecanismos explican cómo ciertos medicamentos pueden llevar al agotamiento de potasio. Por ejemplo, los diuréticos tanto de asa como de tiazida aumentan la excreción urinaria de potasio. Los corticoides causan retención de sodio que conduce a un aumento compensatorio en la excreción urinaria de potasio. Las penicilinas formuladas como sales de sodio también estimulan la excreción de potasio. Varios medicamentos, incluidos los aminoglucósidos, los agentes antifúngicos (anfotericina B, fluconazol), y el cisplatino, pueden dañar el epitelio tubular renal y provocar una pérdida severa de potasio. Antibióticos de tetraclicina obsoletos se han relacionado con trastornos electrolitos.
Existe evidencia sustancial que sugiere que una dieta rica en alimentos y bebidas ricas en potasio pueden estar asociadas con menores riesgos de accidente cerebrovascular, hipertensión, cálculos renales y posiblemente osteoporosis. Sin embargo, actualmente no hay pruebas suficientes para establecer una relación causal entre las ingestas de potasio y el riesgo de estas condiciones crónicas (10). Como consecuencia, las ingestas medias de potasio observadas en personas aparentemente sanas se utilizaron para establecer ingestas adecuadas (IA) por edad/etapa de la vida en la reciente revisión de las Ingestas Dietéticas de Referencia para el potasio. Los valores de la IA son 2.6 g/día para las mujeres y 3.4 g/día para los hombres (véase La Ingesta Adecuada).
Las frutas y verduras se encuentran entre las fuentes más ricas de potasio dietario, y una gran cantidad de evidencia respalda la asociación de un mayor consumo de frutas y verduras con un riesgo reducido de enfermedad cardiovascular. El Instituto Linus Pauling recomienda el consumo de una dieta rica en alimentos ricos en potasio (véase Fuentes), especialmente frutas, verduras, nueces y productos lácteos para asegurar una ingesta adecuada de potasio.
Una dieta rica en frutas y verduras que ofrezca 2.6-3.4 g/día de potasio (véase La Ingesta Adecuada) debe contribuir a mantener un bajo riesgo de enfermedad crónica en adultos mayores generalmente saludables. Esta recomendación no se aplica a las personas a las que se les ha recomendado que limiten el consumo de potasio por parte de un profesional de la salud (véase Seguridad).
Originalmente escrito en 2001 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon
Actualizado en Febrero de 2004 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon
Actualizado en Diciembre de 2010 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon
Actualizado en Abril de 2019 por:
Barbara Delage, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon
Revisado en Abril de 2019 por:
Connie M. Weaver, Ph.D.
Profesor Distinguido y Director de Alimentos y Nutrición
Universidad de Purdue
Traducido al Español en 2019 por:
Natsumi Then Simazaki
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon
Originalmente traducido al español en 2012 por Guillermo Sandoval y editado por Andrew Quest (Ph.D.) y Lisette Leyton (Ph.D.), todos provenientes de la Universidad de Chile. Estos esfuerzos fueron patrocinados por el projecto Anillo #ACT1111, CONICYT-Chile, programa PIA.
Derechos de autoría 2001-2024 Instituto Linus Pauling
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