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Resumen

  • El fósforo es un componente estructural esencial de las membranas celulares y ácidos nucleicos pero también está relacionado en varios procesos biológicos, incluyendo la mineralización ósea, la producción de energía, la señalización celular a través de las reacciones de fosforilación, y la regulación de la homeostasis acido-básica. (Más información)
  • La deficiencia de fósforo dietario es poco común y a menudo solo es observada en casos de inanición casi total o en trastornos hereditarios raros que implican la pérdida de fósforo renal. Los síntomas incluyen pérdida del apetito, debilidad muscular, fragilidad ósea, entumecimiento en las extremidades, y raquitismo en niños. (Más información)
  • La ingesta diaria recomendada (IDR), de 700 mg/día de fósforo en adultos saludables, es destinada a mantener las concentraciones de fósforo en el suero dentro del rango fisiológico de 2.5 a 4.5 mg/dL. (Más información)
  • El fósforo se encuentra en la mayoría de las fuentes alimenticias y es un componente comúnmente usado en los aditivos alimentarios. La biodisponibilidad del fósforo proveniente de los alimentos es usualmente bastante alta con la excepción del fitato de fósforo en fuentes vegetales, como granos, legumbres, y semillas, las cuales son pobremente digeridas. (Más información)   
  • Estimados de las ingestas de fósforo dietario en los EE.UU. es probable que sean inexactos debido a que las cantidades de aditivos alimentarios basados en fósforo usados en alimentos procesados no son siempre incluidas en la base de datos del contenido nutricional usada para calcular las ingestas de nutrientes. (Más información)
  • Las concentraciones altas de fósforo en el suero han sido asociadas con un incremento en las tasas de enfermedades cardiovasculares y mortalidad en sujetos con o sin enfermedad renal. Una deposición anormal de fosfato de calcio en los tejidos blandos puede predisponer a personas a una disfunción vascular y enfermedad cardiovascular. (Más información)
  • La hiperfosfatemia, la cual es común en individuos con insuficiencia renal, se caracteriza por ser una condición en la cual existe una acumulación anormalmente alta de fósforo en la sangre, porque los riñones no son capaces de excretarlo efectivamente. (Más información)
  • El nivel máximo de ingesta tolerable (NM) para el fósforo es de 4,000 mg/día para adultos generalmente saludables. A pesar de que las ingestas de fósforo que exceden la IDR han sido ligadas a un riesgo incrementado de mortalidad por todas las causas en individuos saludables. (Más información)
  • Estudios basados en la observación sugieren que una ingesta con una proporción baja de calcio a fósforo puede ser perjudicial para la salud ósea, especialmente en mujeres con un riesgo incrementado de osteoporosis. (Más información)


El fósforo es un mineral esencial requerido por cada célula del cuerpo para una función normal (1). Ligado al oxígeno en todos los sistemas biológicos, el fósforo se encuentra como fosfato (PO43-) en el cuerpo. Aproximadamente el 85% del fósforo corporal se encuentra en los huesos y dientes (2).

Función

El fósforo es uno de los principales componentes estructurales del hueso en la forma de una sal de fosfato de calcio denominada hidroxiapatita. Los fosfolípidos (p.ej., fosfatidilcolina) son importantes componentes estructurales de las membranas celulares. Toda la producción y almacenaje de energía depende de compuestos fosforilados, como el adenosin trifosfato (ATP) y la creatina fosfato. Los ácidos nucléicos (ADN y ARN), los cuales son responsables del almacenaje y transmisión de la información genética, son largas cadenas de moléculas fosforadas. Un cierto número de enzimas, hormonas, y moléculas de señalización celular, dependen de la fosforilación para su activación. El fósforo también ayuda a mantener el balance ácido-base (pH) normal al actuar como uno de los buffers más importantes del organismo. Además, el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), una molécula fosforada, se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y regula la distribución de oxígeno a los tejidos del cuerpo (1).

Regulación

Eje hormona paratiroidea-vitamina D y FGF-23-endocrino

El fósforo dietario es fácilmente absorbido en el intestino delgado, y en individuos saludables, el exceso de fósforo es excretado por los riñones bajo la acción regulatoria de las hormonas endocrinas: hormona paratiroidea (HPT), vitamina D, y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23). La aguda regulación de las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre es controlada a través de las acciones de la HPT y la forma activa de la vitamina D. Un ligero descenso en los niveles de calcio en la sangre (p. ej., en el caso de una ingesta inadecuada de calcio) es detectado por las glándulas paratiroideas, resultando en la secreción incrementada de la HPT, la cual rápidamente disminuye la excreción urinaria de calcio pero incrementa la excreción urinaria de fósforo y estimula la reabsorción ósea. Esto da como resultado la liberación de mineral óseo (calcio y fosfato) — acciones que restauran las concentraciones de calcio en el suero. Aunque la acción no es inmediata, la HPT también estimula la conversión de vitamina D a su forma activa (1,25-dihidroxivitamina D; calcitriol) en los riñones. El incremento de la 1,25-dihidroxivitamina D circulante a su vez estimula la absorción intestinal incrementada de tanto calcio como fósforo. Una tercera hormona, el FGF-23, desempeña una papel central en la homeostasis del fósforo. El FGF-23 es secretado por las células formados de hueso (osteoblastos/osteocitos) en respuesta a incrementos en la ingesta de fósforo. En un bucle de retroalimentación negativa, el FGF-23 inhibe la producción y estimula la degradación de 1,25-dihidroxivitamina D, como también promueve un incremento en la excreción urinaria de fósforo independientemente de la HPT y 1,25-dihidroxivitamina D (3).

Deficiencia

Una ingesta inadecuada de fósforo resulta en niveles anormalmente bajos de fósforo en el suero (hipofosfatemia) porque la reabsorción renal del fósforo se incrementa para compensar por la disminución de la ingesta. Los efectos de la hipofosfatemia de moderada a severa pueden incluir pérdida del apetito, anemia, debilidad muscular, dolor de huesos, raquitismo (en niños), osteomalasia (en adultos), mayor susceptibilidad a infecciones, entumecimiento y hormigueo de las extremidades, dificultad para caminar e insuficiencia respiratoria. La hipofosfatemia severa puede causar la muerte. Ya que el fósforo se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, la deficiencia de fósforo dietario usualmente sólo se ve en casos cercanos a la inanición total. Entre otros individuos en riesgo de hipofosfatemia se incluye a los alcohólicos, diabéticos en recuperación de un episodio de cetoacidosis diabética, pacientes con alcalosis respiratoria, y pacientes famélicos o anoréxicos en regímenes de realimentación con alto contenido calórico pero muy bajo en fósforo (revisado en 4). La hipofosfatemia causada por trastornos hereditarios de la homeostasis del fósforo (trastornos de la perdida de fósforo) ha sido ligada a la excreción urinaria elevada o la reabsorción renal deteriorada del fósforo en sujetos afectados (revisado en 5).

La Ingesta Diaria Recomendada (IDR)

La ingesta diaria recomendada (IDR) para el fósforo está basada en el mantenimiento de niveles normales de fósforo en el suero en adultos (2.5-4.5 miligramos/decilitro [mg/dL]) y se cree que representa las ingestas adecuadas de fósforo para satisfacer las necesidades celulares y de la formación ósea (6; Tabla 1). La IDR, la cual es la ingesta diaria promedio que satisface los requerimientos del 97.5% de los individuos saludables en una específica etapa de vida y género, está basada en el requerimiento estimado promedio (REP; 580 mg/día de fósforo para adultos) — la ingesta de nutrientes que satisface el requerimiento del 50% de individuos saludables en una particular etapa de vida y género.

Tabla 1. Ingesta Diaria Recomendada (IDR) para Fósforo
Etapa de la Vida   Edad  Hombres
(mg/día) 
Mujeres
(mg/día) 
Infantes  0-6 meses 100 (IA 100 (IA) 
Infantes  7-12 meses  275 (IA)  275 (IA) 
Niños  1-3 años  460  460 
Niños 4-8 años  500  500 
Niños  9-13 años   1,250  1,250 
Adolescentes  14-18 años  1,250  1,250 
Adultos  19 años y más 700  700 
Embarazo 18 años o menos 1,250 
Embarazo  19 años y más 700 
Período de lactancia 18 años o menos 1,250 
Período de lactancia 19 años y más 700  

Fuentes

Fuentes alimenticias

El fósforo se encuentra en la mayoría de los alimentos porque es un componente fundamental de todos los organismos vivos. Los productos lácteos, productos de cereales, la carne y el pescado son fuentes particularmente ricas en fósforo (7). El fósforo también es un componente de muchos aditivos alimenticios que son usados en el procesamiento de alimentos y se encuentra en la mayoría de las bebidas gaseosas como ácido fosfórico (8). En la encuesta representativa a nivel nacional NHANES, las ingestas de fósforo estuvieron muy por encima de la REP e IDR con ingestas diarias promedio de 1,602 mg en hombres y 1,128 mg en mujeres (8). El fósforo dietario derivado de los aditivos alimentarios no está siempre incluido en la bases de datos de composición de nutrientes de los alimentos, de esta manera la cantidad total de fósforo consumido por una persona promedio en los EE.UU. puede ser subestimada por más de un 20% (9). Algunos piensan que segmentos de la población de los EE.UU. que consumen más alimentos altamente procesados y cuyas ingestas de fósforo se acercan al nivel máximo de ingesta tolerable de 4,000 mg/día se encuentran en un alto riesgo de desarrollar resultados adversos a la salud (véase Seguridad) (7, 9).

Biodisponibilidad

El fósforo en las semillas vegetales (frijoles, guisantes, cereales, y nueces) se encuentra presente en una forma de almacenaje de fosfato denominada ácido fítico o fitato. Sólo alrededor del 50% del fósforo en los fitatos se encuentra disponible para los seres humanos debido a que carecemos de las enzimas (fitasas) que liberan al fósforo del fitato (10). Las levaduras poseen fitasas, por lo que los granos enteros incorporados al pan con levadura tienen mayor biodisponibilidad del fósforo que los granos enteros incorporados en los cereales del desayuno o en los panes sin levadura (6). Debido a que la reducción de la absorción dietaría de fósforo puede beneficiar individuos con insuficiencia renal que están en riesgo de hiperfosfatemia (fósforo en el suero en o por encima del rango normal-alto), las fuentes de proteína del fósforo en dietas vegetarianas a base de granos pueden ser preferidos sobre las dietas a base de carne (11). La Tabla 2 lista un cierto número de alimentos ricos en fósforo, junto con su contenido en miligramos (mg). Para más información en el contenido nutricional de los alimentos, busque en la base de datos de composición de los alimentos de la USDA.

Tabla 2. Algunas Fuentes Alimenticias de Fósforo
Alimento Porción Fósforo (mg)
Salmón (chinook, cocido) 3 onzas* 315
Yogurt (natural, sin grasa) 8 onzas 306
Leche (descremada) 8 onzas 247
Hipogloso (Atlántico o Pacifico, cocido) 3 onzas 244
Pavo (carne blanca, cocido) 3 onzas 217
Pollo (carne blanca, cocido) 3 onzas 135-196
Res (bistec, cocido) 3 onzas 179
Lentejas# (cocidas) ½ taza 178
Almendras# 1 onza (23 piezas) 136
Queso, mozzarella (parcialmente descremado) 1 onza 131
Cacahuates# 1 onza 108
Huevos (hervidos) 1 grande 86
Pan, trigo entero 1 rebanda 68
Bebida de cola carbonatada 12 onzas 41
Pan, blanco enriquecido 1 rebanda 25
*Una porción de 3 onzas es del tamaño de una baraja de cartas.
#El fósforo de los frutos secos, de las semillas y los granos es un 50% menos biodisponible que el fósforo de otras fuentes (12).

Suplementos

El contenido de fósforo de suplementos multivitamínicos/minerales (MVM) varía; una encuesta nacional estadounidense encontró que los suplementos MVM contribuyen en promedio 108 mg de la ingesta diaria de fósforo (10). Las sales de fosfato de sodio y fosfato de potasio son usadas para el tratamiento de la hipofosfatemia que ocurre en los trastornos hereditarios de la pérdida de fosfato, y su uso requiere de supervisión médica. Las sales de calcio de fosfato son algunas veces usadas como suplementos de calcio (13). Drogas de venta libre y con prescripción comúnmente usadas también contribuyen a ingestas de fósforo a niveles aún por definirse (10).

Seguridad

Toxicidad

Varios trastornos caracterizados por niveles de fósforo en el suero por encima de lo normal (hiperfosfatemia) han sido descritos, incluyendo aquellos que resultaron de una absorción incrementada de sales de fosfato tomadas oralmente o por absorción colónica de las sales de fosfato en enemas (1). A pesar de todo, la disrupción de la homeostasis del fósforo esta frecuentemente más asociada con una insuficiencia de la excreción en pacientes con enfermedad crónica renal (ERC) o enfermedad renal en etapa terminal (ERC avanzada). Cuando la función renal esta solo al 20% de lo normal, incluso las ingestas de fósforo dentro del rango recomendado pueden conducir a una hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia puede también afectar individuos con niveles inapropiadamente bajos de la hormona paratiroidea (HPT) (hipoparatiroidismo) ya que carecen de estimulación de la HPT de la excreción renal del fosfato y fallan en estimular la síntesis de 1,25-dehidroxivitamina D (la forma activa de la vitamina D). Estos individuos no pueden excretar el exceso de fósforo en la ausencia de ambas hormonas (14). Las concentraciones elevadas de fósforo séricas han sido asociadas con una progresión acelerada de la enfermedad en individuos con insuficiencia renal y han sido ligadas al incremento del riesgo de resultados adversos para la salud en la población general (9, 15).   

Altas concentraciones de fósforo en el suero en la población general

El fósforo alto en el suero dentro del rango normal (2.5-4.5 mg/dL) recientemente ha sido asociado con un incremento en la incidencia de enfermedades cardiovasculares (ECV) en individuos con una función renal normal. Dos estudios conducidos en la población general y en individuos con ECV previas han ligado las concentraciones altas-normales de fósforo sérico (≥3.5 mg/dL) a un riesgo cardiovascular mayor (16, 17). Estudios basados en la observación adicionales encontraron que las concentraciones de fósforo en el suero que igualan o están por encima de los 4 mg/dL se asociaron con una duplicación del riesgo de desarrollar ERC incidental y enfermedad renal en etapa terminal en individuos libres de enfermedad renal al inicio del estudio (18). En un estudio de cohorte prospectivo, el cual dio seguimiento a 4,005 adultos jóvenes saludables por más de 15 años, el fósforo más alto en el suero dentro del rango normal fue también asociado con hipertrofia ventricular izquierda, una condición frecuentemente ligada a resultados adversos cardiovasculares (19). En otro estudio de 3,088 participantes saludables de mediana edad con un seguimiento de 17 años, las concentraciones de fósforo en el suero en el cuartil superior del rango normal fueron asociadas con un riesgo dos veces mayor de insuficiencia cardiaca en comparación con el cuartil más bajo (≥3.5 mg/dL vs. <2.9 mg/dL) (16). Se piensa que la calcificación vascular, la cual explica la relación entre el fósforo alto y el riesgo de enfermedades cardiovasculares en pacientes con ERC (véase Hiperfosfatemia en sujetos con enfermedad renal), contribuye a su asociación en individuos con una función renal normal, incluso cuando su fósforo sérico está dentro del rango normal y sus ingestas están por debajo del nivel máximo de ingesta tolerable (NM) (20, 21).

La homeostasis del fósforo está estrechamente regulada por el eje HPT/vitamina D/FGF-23 en los individuos con una función renal normal (véase Regulación). El incremento en la secreción de la HPT y el FGF-23 ayuda a mantener las concentraciones de fósforo en el suero en el rango normal (2.5-4.5 mg/dL) incluso en el contexto de una ingesta alta de fósforo (9). Esto contribuye a que el fósforo sérico sea solo correlacionado débilmente al consumo de fósforo (22). Es de destacar que los incrementos sostenidos en el FGF-23 y la HPT son comúnmente observados durante la ERC a fin de mantener concentraciones normales de fósforo sérico a pesar de una reducción en la excreción de fósforo urinario (23). Un FGF-23 elevado, en lugar del fósforo sérico, parece ser un indicador temprano del trastorno de la homeostasis del fósforo y un vaticinador de resultados adversos a la salud en pacientes en etapa temprana de ECR (23, 24). Por lo tanto, es razonable asumir que la medición del fósforo sérico en personas con una función renal normal no puede adecuadamente reflejar perturbaciones tempranas en el metabolismo del fósforo debido al alto consumo de fósforo.

Hiperfosfatemia en sujetos con enfermedad renal

Estudios basados en la observación han reportado altas tasas de mortalidad y eventos cardiovasculares en asociación con altos niveles de fósforo en la sangre en sujetos con ERC. Un meta-análisis de 13 estudios de cohorte perspectivos, conducidos en más de 90,000 pacientes con ERC, encontró un incremento del 18% en la mortalidad por todas las causas por cada incremento de un 1 mg/dL de la concentración de fósforo en el suero por arriba de los 3.5 mg/dL. Un incremento del 10% del riesgo de muerte relacionada con enfermedades cardiovasculares (ECV) también fue calculado por cada 1 mg/dL mayor de concentración en el meta-análisis de tres estudios (25). Aunque no se ha establecido la causalidad entre la deficiencia de vitamina D y el riesgo de ECV, se ha sugerido que el fracaso al producir 1,25-dihidroxivitamina D en individuos hiperfosfatemicos puede modificar el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y renal, como también empeorar la insuficiencia renal en pacientes con ERC (26). Otro mecanismo plausible para la disfunción cardiovascular inducida por la hiperfosfatemia es la deposición de fosfato de calcio en tejidos no esqueléticos, especialmente el sistema vascular (27). Ciertamente, las concentraciones altas de fósforo pueden estimular la expresión de marcadores óseos específicos en las células formadoras de vasos sanguíneos, resultando en el cambio en sus funciones; este proceso, llamado diferenciación osteocondrogénica, transforma células musculares lisas vasculares (CVLM) en células óseas. Se encontró que el cultivo de CVLM de la aorta humana en condiciones hiperfosfatémicas resulto en la mineralización del medio extracelular, imitando la calcificación vascular in vivo (28). La calcificación vascular ha sido asociada con al menos un incremento triple del riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad; el riesgo de eventos cardiovasculares es el doble de alto (es decir, un riesgo incrementado seis veces) en individuos con insuficiencia renal (29).

En pacientes con ECR, trastornos en la remodelación ósea puede resultar en la liberación en exceso de fósforo y calcio a la sangre, la cual exacerba la hiperfosfatemia y la calcificación vascular y acelera el declive de la función renal. Actualmente, la restricción de fósforo dietario es recomendada para normalizar las concentraciones de suero en pacientes con ECR, aunque el impacto en los riesgos de ECV y mortalidad es desconocido.

El Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM)

Para evitar los efectos adversos de la hiperfosfatemia, la Junta de Alimentos y Nutrición de los EE.UU. estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (NM) para el fósforo oral en individuos generalmente sanos (6; Tabla 3). El NM menor para individuos de más de 70 años de edad, en comparación con grupos de edad más jóvenes, refleja el aumento de la probabilidad de insuficiencia renal en personas de edad avanzada. El NM no se aplica a individuos con una significante insuficiencia renal u otras condiciones de salud que sean conocidas por incrementar el riesgo de hiperfosfatemia.

Tabla 3. Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (NM) para Fósforo
Grupo Etario NM (mg/día)
Infantes 0-12 meses Imposible de establecer*
Niños 1-3 años 3,000 (3.0 g)
Niños 4-8 años   3,000 (3.0 g)
Niños 9-13 años   4,000 (4.0 g)
Adolescentes 14-18 años 4,000 (4.0 g)
Adultos 19-70 años 4,000 (4.0 g)
Adultos 70 años y más 3,000 (3.0 g)
Embarazo 3,500 (3.5 g)
Período de lactancia 4,000 (4.0 g)
*Fuente de ingesta debiese provenir sólo de alimentos y fórmula.

Resultados adversos a la salud han sido asociados con concentraciones normales de fósforo en el suero, sugiriendo que en individuos con una función renal adecuada, la medición de niveles de fósforo en el suero estrechamente controlados puede tergiversar el efecto perjudicial de la alta ingesta de fósforo en la dieta (véase Concentraciones altas de fósforo en el suero en la población general). Mientras que las ingestas de fósforo por debajo del NM de 4,000 mg/día no deberían resultar en hiperfosfatemia o en un riesgo cardiovascular en adultos sanos de entre 19-70 años, un estudio reciente encontró que las ingestas diarias de fósforo de más del doble de la IDR (es decir, >1,400 mg/día) fueron significantemente asociadas con un riesgo incrementado de mortalidad por todas las causas (30).

¿Es la ingesta alta de fósforo perjudicial para la salud ósea?

Algunos investigadores están preocupados acerca del incremento de las cantidades de fósforo en la dieta, las cuales se atribuyen en gran medida al ácido fosfórico en algunas bebidas gaseosas y el uso creciente de aditivos de fosfato en alimentos procesados (31, 32). El fósforo alto en el suero se ha mostrado que perjudica la síntesis de la forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D) en los riñones, reduce el calcio en la sangre, y conduce a un incremento de la liberación de la HPT por las glándulas paratiroideas (8). La estimulación de la HPT entonces resulta en la disminución de la excreción de calcio urinario y en el incremento de la reabsorción ósea; ambos contribuyen a que las concentraciones de calcio en el suero regresen a lo normal (8). Si se mantienen, los niveles elevados de HPT podrían tener un efecto adverso en el contenido mineral óseo, pero este efecto parece ser observado con dietas que son altas en fósforo y bajas es calcio, lo que subraya la importancia de una balanceada proporción dietaría de calcio a fósforo. En un estudio de corte transversal de menor tamaño, en el cual participaron 147 mujeres premenopáusicas con ingestas de calcio adecuadas, las participantes con ingestas menores de calcio a fósforo (Ca:P) (proporciones ≤0.5) tuvieron niveles significantemente más altos de HPT en el suero y una excreción urinaria de calcio que aquellas con proporciones de Ca:P más elevadas (proporción >0.5) (33). Un ensayo controlado en 10 mujeres jóvenes no encontró efectos adversos de una dieta rica en fósforo (3,000 mg/día) en hormonas relacionadas con los huesos y marcadores bioquímicos de la reabsorción ósea cuando las ingestas de calcio dietario se mantuvieron a casi 2,000 mg/día (Ca:P =0.66), demostrando de nuevo la importancia del balance entre el calcio y fósforo dietario (34).

Un estudio de corte transversal conducido en 2,344 hombres y mujeres brasileños (edad media, 58 años) no mostro asociación alguna entre las ingestas altas de fósforo y el riesgo incrementado de fractura. Sin embargo, las ingestas de otros minerales y vitaminas relevantes a la salud ósea, como el calcio, magnesio, y la vitamina D, estuvieron por debajo de la IDR en esta población, mientras que las ingestas de fósforo estuvieron cerca de la IDR (35). Mientras que pareciere que los trastornos hormonales y del calcio podrían ser prevenidos por una adecuada ingesta de la proporción de calcio a fósforo, no existe evidencia convincente de que los niveles de fósforo dietario experimentados en los EE.UU. afectan adversamente la densidad mineral ósea. No obstante, la sustitución de bebidas gaseosas que contiene fosfato y bocadillos por la leche y otros alimentos ricos en calcio puede representar un grave riesgo a la salud ósea (vea el artículo en Calcio) (36).

Interacción con drogas/fármacos

Los antiácidos con aluminio reducen la absorción de fósforo dietario al formar fosfato de aluminio, el cual no se absorbe. Cuando se consume en altas dosis, los antiácidos con aluminio pueden producir niveles de fosfato sanguíneo anormalmente bajos (hipofosfatemia) como también agravar la deficiencia de fósforo debida a otras causas (37). La reducción de la acidez estomacal por los inhibidores de la bomba de protones puede también limitar la eficacia de la terapia de quelantes de fosfato en pacientes con insuficiencia renal (38). Las dosis excesivamente altas de 1,25-dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D o sus análogos, pueden resultar en hiperfosfatemia (6).

Los suplementos de potasio o los diuréticos ahorradores de potasio tomados junto con suplementos de fósforo pueden provocar niveles sanguíneos elevados de potasio (hiperkalemia). La hiperkalemia puede ser un problema grave resultando en anomalías del ritmo cardíaco (arritmias) potencialmente mortales. Las personas que consumen tal combinación deben informar a su médico tratante y medir sus niveles de potasio en el suero regularmente (37).

Adicionalmente, la prevención de la desmineralización ósea por la terapia de reemplazamiento de hormonas en mujeres postmenopáusicas está asociada con la alta excreción urinaria de fósforo y niveles bajos de fósforo en el suero en mujeres tratadas a comparación de las no tratadas (39, 40).

Recomendación del Instituto Linus Pauling

El Instituto Linus Pauling respalda la IDR para el fósforo (700 mg/día para adultos). Aunque algunos suplementos multivitamínicos/minerales contienen más del 15% de la actual IDR para el fósforo, una dieta variada debería aportar fácilmente el fósforo suficiente a la mayoría de las personas.

Adultos mayores (>50 años)

En la actualidad, no existe evidencia de que los requerimientos de fósforo en adultos mayores difieran de los de un adulto joven, y una dieta variada debiera aportar fácilmente la actual IDR (700 mg/día) del fósforo para aquellos mayores de 50 años de edad.


Autores y Críticos

Escrito originalmente en 2001 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Abril de 2003 por:
Jane Higdon, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Agosto de 2007 por:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Actualizado en Junio de 2014 por:
Barbara Delage, Ph.D.
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Revisado en Junio de 2014 por:
Mona S. Calvo, Ph.D.
Profesor Clínico, Emérito
Oficina de Investigación Aplicada y Evaluación de Seguridad
Centro para la Seguridad Alimentaria y Nutrición Aplicada
Administración de Alimentos y Drogas de los EE.UU.

Traducido al Español en 2016 por:  
Silvia Vazquez Lima  
Instituto Linus Pauling
Universidad Estatal de Oregon

Los hallazgos y conclusiones de este crítico no necesariamente representan las opiniones y puntos de vista de la Administración de Alimentos y Drogas de los EE.UU.

Derechos de autoría 2001-2016  Instituto Linus Pauling


Referencias

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